2.2 Způsoby získávání energie

2.2.1. Anaerobní způsob získávání energie
Je charakterizován možností svalových buněk vykonávat mechanickou práci při využívání energie uvolněné bez účasti kyslíku. Anaerobní zdroje energie využívá organismus v situacích, kdy není schopen zabezpečit dostatek energie efektivnějším aerobním způsobem.
Aktuální potřeba energie přesahuje rychlost mobilizace aerobních procesů (daných především funkcí transportního systému) na začátku zátěže, při náhlém zvýšení intenzity svalové práce nebo při vysoké intenzitě svalové práce po překročení maximálního množství kyslíku, které je systém schopný využít (Meško, 2005).

Podle převažujícího zdroje energie se anaerobní systém získávání energie dělí na způsob anaerobní alaktátový – energie je uvolněna z ATP a CP (kreatinfosfát) bez účasti anaerobní glykolýzy a tvorby laktátu (ATP-CP systém) a způsob anaerobně laktátový, kdy je energie získána z anaerobní glykolýzy s tvorbou laktátu.

Biochemické reakce:
ATP → ADP + energie pro svalový stah
CP + ADP → ATP + C
Glukóza → ATP + 2 LA

2.2.2. Aerobní způsob získávání energie
Tento způsob získávání ATP je dominantní při tělesných aktivitách vytrvalostního charakteru trvajícího déle než 2–3 minuty (Meško, 2005). Úroveň aerobních schopností je ovlivněna dědičností (80%). Aerobní schopnosti jsou limitujícím faktorem výkonnosti ve vytrvalostních disciplínách a o její úrovni nás informuje vrcholová spotřeba kyslíku (VO2,peak) – maximální množství kyslíku přijaté organismem při zátěžovém testu se zátěží do subjektivního maxima spojeném s analýzou vydechovaných plynů při spiroergometrii.

Biochemická reakce:
glukóza + 6 O2 → 36 ATP + 6 H2O + 6 CO2

Obrázek 2.2. Podíl zdrojů energie na její celkové úhradě v závislosti na čase při maximálních výkonech různého trvání

Rychlostní zatížení s dobou trvání výkonu přibližně 15 s využívá jako hlavní energetický zdroj systém makroergních (na energii bohatých) fosfátů ATP a CP (ATP – CP systém) s nepatrnou tvorbou laktátu. Rychlostně vytrvalostní zatížení od 15 – 50 s využívá ATP a CP, navíc anaerobní glykolýzu s tvorbou laktátu. Zdrojem energie při vytrvalostním krátkodobém zatížení do 2 min je anaerobní glykolýza s velmi vysokou tvorbou laktátu (glykolytická fosforylace). Vytrvalostní zatížení střední 2 – 11 min využívá především glycidy se střední tvorbou laktátu, dlouhé vytrvalostní zatížení 11 – 60 min využívá glycidy a lipidy, tvorba laktátu je malá. Velmi dlouhá doba zatížení delší než 60 min využívá jako energetický zdroj převážně lipidy a glycidy, laktát se tvoří v malé míře (Havlíčková, 2004).

2.2.3. Kyslíkový deficit a kyslíkový dluh
Bezprostředně po zahájení práce není schopen transportní systém dodat dostatečné množství kyslíku pracujícím tkáním. Existuje nepoměr mezi jeho nabídkou a poptávkou, rozvíjí se kyslíkový deficit, který se splácí po ukončení zátěže formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh (pozátěžový kyslík) představuje veškerou nadspotřebu kyslíku nad klidovou hodnotu po ukončení zátěže a je považován za kvantitativní měřítko anaerobního metabolismu. Skládá se ze 3 složek. První rychlá alaktátová slouží k obnově ATP a CP během prvních 2 – 3 minut po ukončení zátěže. Druhá složka je pomalá laktátová a vede k resyntéze glykogenu, třetí pomalá alaktátová obnovuje „dolaďuje“ klidové funkčně metabolické podmínky.

Obrázek 2.3. Kyslíkový dluh a kyslíkový deficit

2.2.4. Anaerobní práh
Je taková intenzita zátěže (rychlost běhu, výkon na ergometru), kdy se k převážně aerobnímu způsobu krytí energetických požadavků organismu přidává a dále narůstá způsob anaerobní. Důsledkem je zvýšená tvorba a kumulace kyseliny mléčné se zvýšením koncentrace vodíkových iontů. Stálá hladina vodíkových iontů je nezbytnou podmínkou, nutnou k funkci buněk organismu. Proto dochází k aktivaci kompenzačních mechanismů, které udržují stálost vnitřního prostředí (homeostázu). Nejdůležitější je nárazníkový bikarbonátový systém.
Slabá kyselina uhličitá disociuje na vodíkový iont a hydrouhličitan sodný (bikarbonát), současně je však v dynamické rovnováze s rozpuštěným oxidem uhličitým:
H+ + HCO3− == CO2 + H2O

Složky systému jsou bezprostředně regulovatelné prostřednictvím respiračního systému. Zvýšení hladiny vodíkových iontů vede k jejich vyššímu slučování s bikarbonátem, a tím k jeho poklesu. Zvyšuje se produkce CO2 (rovnice se „posunuje doprava“), dochází k podráždění dýchacího centra, a tím k hyperventilaci, při které je zvýšeně produkovaný oxid uhličitý z organismu eliminován. Stanovení anaerobního prahu lze provést buď neinvazivně (bez zásahu do organismu) z ventilačně respiračních hodnot získaných při spiroergometrickém vyšetření jako ventilační práh (ventilatory threshold – VT), nebo invazivně z hodnot laktátu či úbytku bází (bikarbonátů) získaných odběrem krve při zátěži. Anaerobní práh je určen přechodem k strmějšímu vzrůstu („zlomem křivky“) vývoje sledovaných hodnot.

Obrázek 2.4. Příklad určení „ventilačního“ prahu při spiroergometrickém vyšetření z křivky vývoje výdeje CO2 a ostatních respiračně ventilačních parametrů

Při vytrvalostním tréninku by intenzita cvičení měla vzhledem k hodnotě VO2max být co nejvyšší, ale neměla by vést k výraznější produkci kyseliny mléčné, a tím k ovlivnění vnitřního prostředí. Těmto požadavkům odpovídá intenzita zátěže blízká úrovni anaerobního prahu jako nejvyšší možná úroveň pracovní činnosti, při níž k úhradě energie slouží především aerobní procesy. Produkce kyseliny mléčné odpovídá její spotřebě. Z těchto důvodů je také úroveň anaerobního prahu považována za relativně bezpečný limit intenzity zátěže i při doporučení fyzické aktivity nemocným. Při překročení ANP by mohlo dojít k prudkému zvýšení koncentrace vodíkových iontů (rozvoji metabolické acidózy) a poškození zdraví.

2.1. Reakce na fyzickou zátěž

Štěpením ATP získáváme energii nutnou pro svalovou kontrakci. Energie chemická se mění v energii mechanickou. Zásoby ATP v organismu jsou minimální, proto se musí neustále obnovovat (dochází k resyntéze). Buňky tvoří ATP několika vzájemně spolu souvisejícími systémy.

2.3. Adaptace metabolismu

2.3.1. Adaptace anaerobního systému získáváni energie
Spočívá především ve zvýšení obsahu ATP a CP ve svalové tkáni. Tyto makroergní fosfáty jsou hlavními zdroji energie pro svalovou činnost v prvních zhruba 20 sekundách svalové činnosti. Rychlost spotřeby ATP a CP je větší v rychlých svalových vláknech. Tyto adaptační mechanismy se uplatňují zejména při rozvoji rychlostních pohybových schopností. Po silovém tréninku (rozvoji silových pohybových schopností) je přizpůsobení spojeno s hypertrofií svalových vláken, především rychlého typu. Současně byla pozorována zvýšená aktivita některých enzymů regulujících tvorbu ATP. Trénovaní jedinci mají vyšší hodnoty kyslíkového dluhu a při větší kapacitě anaerobní glykolýzy mohou být pozorovány vyšší koncentrace laktátu při maximální zátěži.

2.3.2. Adaptace aerobního systému získávání energie
Vede k podstatnému zvýšení aerobního výkonu (vyjádřeného spotřebou kyslíku), a to jak na úrovni transportního systému pro kyslík (o adaptaci jeho jednotlivých součástí bude pojednáno později), tak i na úrovni svalových buněk. Ve svalových vláknech dochází ke zvýšení obsahu mitochondrií, zvýšení počtu krevních kapilár. Vytrvalostní trénink vede k výraznému snížení podílu rychlých glykolytických vláken, lze prokázat zvýšení aktivit enzymů v mitochondriích, zvyšuje se hladina buněčných energetických zásob ve formě svalového glykogenu. U trénovaných osob se urychluje mobilizace tuků z tukové tkáně. Předpoklady pro aerobní činnost jedince jsou zřejmě méně geneticky podmíněny než schopnosti anaerobního způsobu získávání energie.

Kapitola 2. Metabolismus

Metabolismus je souhrn veškerých dějů, které probíhají uvnitř organismu a které slouží k tvorbě využitelné energie a látek potřebných pro činnost organismu. Trvale probíhají pochody katabolické a anabolické v různé intenzitě.

Katabolismus je rozklad látek za současného uvolnění energie. Je charakterizován chyběním rezerv glykogenu a mobilizací nesacharidových zdrojů energie – tuků a bílkovin. Souvisí s vyšší aktivitou sympatiku. Probíhá při zvýšení tělesné pohybové aktivity a při udržování životních funkcí.

Anabolismus je tvorba látek, při které se energie spotřebovává, nabídka substrátů je vyšší než jejich okamžitá potřeba. Vytvářejí se energetické rezervy, dochází k obnově a novotvorbě tkání. Anabolické děje převažují v situacích, kdy je tělesná aktivita omezena. Intenzitu metabolických dějů v organismu, charakterizovanou výdejem energie v klidu za přesně stanovených podmínek (ráno vleže před opuštěním lůžka, na lačno, při fyziologické teplotě těla a neutrální teplotě okolí), označujeme termínem „bazální metabolismus“ (Wilhelm, 2003). Jeho hodnota závisí na věku, pohlaví a velikosti těla.

Zdrojem energie jsou živiny obsažené v potravě, které jsou enzymaticky rozkládány a vstřebávány v trávicí soustavě. Sacharidy se štěpí na jednoduché cukry (monosacharidy). Nejvýznamnější je glukóza. Tuky (lipidy) jsou rozloženy na mastné kyseliny a glycerol, bílkoviny (proteiny) na aminokyseliny. Tyto jednoduché látky pak vstupují do složitých transformačních procesů intermediárního metabolismu, kde je energie vázaná v různých součástech potravy měněna v jeden společný využitelný zdroj – adenozintrifosfát – ATP.

Základním procesem, který vede k zisku energie (produkci ATP), je postupné štěpení molekul glukózy – glykolýza. Glykolýza zpočátku nevyžaduje přísun kyslíku, ale jeho přítomnost určuje další osud vznikající kyseliny pyrohroznové (pyruvát). Při nedostatku kyslíku (anaerobní glykolýza) je kyselina pyrohroznová konvertována na kyselinu mléčnou a ta se rychle mění na sůl kyseliny mléčné – laktát. Tento energetický systém produkuje 2 molekuly ATP. Za přítomnosti kyslíku se kyselina pyrohroznová mění na acetylkoenzym A, který vstupuje do cyklu kyseliny citrónové (Krebsův cyklus). Krebsův cyklus je série chemických reakcí, které dovolují kompletní oxidaci molekuly acetylkoenzymu A. Výsledkem využití jedné molekuly glukózy je energie deponovaná do 36 molekul ATP. Jako vedlejší produkt vzniká CO2 a voda. Kyslík je do tkání přenášen transportním systémem.

Energetické rezervy tvoří cukry v podobě omezených zásob glykogenu v cytoplazmě svalových a jaterních buněk a tuková tkáň. Také bílkoviny mohou být výjimečně po předchozí přeměně na glukózu (glukoneogeneze) využity jako zdroj energie.

Obrázek 2.1. Zjednodušené schéma intermediárního metabolismu

KAPITOLA XII. - CHEMORECEPTORY

Cíl:
Seznámit se se základním pojmem.

Otázky:
1.Co jsou to chemoreceptory?
2.Jmenujte 4 základní skupiny chuťových vjemů.
3.Vysvětlete pojem čichová adaptace.


Chemoreceptory = smyslové buňky, které reagují na přítomnost chemických látek v prostředí. Jsou hlavními složkami čidel pro čich a chuť.
Na rozdíl od mnoha živočichů je pro člověka čich poněkud méně významný než zrak či sluch. Oba tyto smysly vyžadují, aby se substance dostaly do skutečného kontaktu s receptorovými buňkami. Čich můžeme považovat za dálkový smysl, protože je desettisíckrát citlivější než chuť.

CHUŤ
Chuťové receptory jsou uloženy v chuťových pohárcích v povrchu jazyka. Nejvíce chuťových pohárků je na špičce jazyka a při jeho okrajích. Člověk jich má asi 10 000.
Chuťové vjemy se rozlišují do 4 základních skupin:
sladkost
kyselost
slanost
hořkost

Ostatní chuťové vjemy vznikají kombinací těchto čtyř základních vjemů.
Citlivost chuťových receptorů (buněk) na různé látky je odlišná. Na chuťovém vnímání se zřejmě podílí i čich, neboť je dobře známou skutečností, že potrava ztrácí na chuti při onemocnění nosní dutiny.
Chuť má význam pro řízení činnosti trávícího ústrojí, pro reflexní vylučování slin, žaludeční a pankreatické šťávy.

ČICH
Čichové receptory jsou uloženy v malých ploškách sliznice v horní části nosní dutiny (čichový epitel). Fyziologický mechanizmus rozlišování desítek tisíc různých čichových kvalit není dosud dostatečně znám. Různorodé vjemy jsou zřejmě vyvolány současným drážděním čichových receptorů různých typů.
Člověk má sice čich vyvinutý méně než je tomu u zvířat, ale i tak je velmi citlivý. Čich se vyznačuje schopností velmi rychlé adaptace – snížená citlivost vůči podnětu při jeho delším působení. Jsme-li vystaveni po delší dobu i velmi nepříjemnému pachu, jeho vnímání se postupně snižuje, až se nakonec zastaví. Přitom nastává adaptace právě pouze na pach, kterému jsme vystaveni, práh pro ostatní pachy je nezměněn. Některé látky mohou zabránit čichovému vnímání jiných látek. Čich má svá centra ve fylogeneticky starých částech koncového mozku.

KAPITOLA X. - Zrak

Cíl:
Seznámit se s lidským smyslem zrakového vnímání, složením lidského oka a případnými onemocněními zraku.

Otázky:
1.Vyjmenujte jednotlivé části lidského oka a popište jejich funkci.
2.Co způsobuje barevné vidění?
3.Vysvětlete pojem akomodace oka.
4.Co způsobuje tzv. šedý zákal či zelený zákal?
5.Co způsobuje krátkozrakost či dalekozrakost?


Fyziologie

Zrakové vnímání je velmi složitý proces. Pro člověka je nejdůležitějším smyslem. Asi 80% všech informací z okolí získáváme jeho prostřednictvím jako elektromagnetické záření, které se v oku transformuje v nervové signály.
Přijímáním a zpracováním vizuálních informací se účastní v každém oku více než 100 milionů receptorových buněk (tyčinek, čípků) v sítnici a asi 1 600 000 nervových vláken spojujících sítnici s mozkem.

Orgánem zraku je oko (oční koule, oční bulbus), které je uloženo v dutině zvané očnice.

Oko je složeno ze šesti základních struktur:
1.Bělima (sclera) je vazivová blána, která tvoří vnější vrstvu oka a udržuje tvar oční koule. Je možno ji pozorovat jako bílý obal oka. V přední části přechází v průhlednou rohovku (cornea) podoby hodinového sklíčka. Povrch rohovky je chráněn vrstvou slz, kterou vylučují slzné žlázy.

2.Cévnatka (chorioidea) tvoří oční vrstvu oční koule. Je bohatě protkána cévami zásobujícími zevní vrstvy sítnice. Buňky cévnatky obsahují pigment, který zabraňuje rozptylu světla uvnitř oka. Vpředu přechází cévnatka v prstenec složený z hladkých svalů a vazivových vláken – řasnaté těleso, jehož funkcí je měnit zakřivení čočky.

3.Duhovka (iris) je kruhový terčík z hladkého svalstva, uprostřed s kruhovým otvorem – zornice (pupila). Odstupuje od řasnatého tělesa – tedy od výběžku cévnatky. Svaly duhovky se stahují v jasném světle, čímž se zmenšuje zornice. V epitelu na povrchu duhovky jsou uloženy buňky obsahující pigment, který dává oku jeho barvu. Modré oči mají pigmentu nejméně a černé nejvíce. U novorozenců se objevuje více pigmentu až po několika měsících, proto mívají novorozenci modré oči.

4.Čočka (lens) je zavěšena na vazivových vláknech vycházejících z řasnatého tělesa. Tvoří ji rosolovitá, dokonale průhledná hmota, na jejímž povrchu je jemné vazivové pouzdro. Uvolněním tahu závěsných vláken řasnatého tělesa se čočka vyklenuje.

5.Většina vnitřního prostoru oční koule je vyplněna sklivcem, rosolovitou průhlednou hmotou. Světelné paprsky přicházející do oka procházejí nejprve rohovkou do přední oční komory vyplněné komorovou vodou a dále čočkou a sklivcem. Tyto struktury tvoří světlolomný systém oka (optický aparát oka). Pomocí rohovky a čočky jsou přitom světelné paprsky soustřeďovány na sítnici. Obraz, který se na sítnici promítá je zmenšený a obrácený obraz pozorovaného předmětu.

6.Sítnice (retina) je vlastním světločivným systémem oka a nejvnitřnější vrstvou oční koule. Pokrývá zadní dvě třetiny její vnitřní plochy s výjimkou místa, kde vychází z oční koule zrakový nerv (II. hlavový). Toto místo se nazývá slepá skvrna.
V sítnici jsou uloženy vlastní receptorové buňky pro vnímání světla. Podle mikroskopického vzhledu se receptorové buňky nazývají tyčinky nebo čípky.
Tyčinky jsou schopny zaznamenat velmi malé množství světla. Působí jako fotoreceptory za šera a noci. Nejsou schopny zjišťovat barvu světla, zaznamenávají pouze odstíny šedi.
Čípky slouží k barevnému vidění detailů při jasném osvětlení (fotopické vidění). Nejvíce čípků je soustředěno v centru sítnice zvaném žlutá skvrna.
V každé sítnici u člověka je asi 120 milionů tyčinek a 3 miliony čípků. Sítnice neobsahuje pouze receptorové buňky, ale i dvě vrstvy neuronů, kterými světelné paprsky projdou dříve než dopadnou na receptorové buňky. V sítnici se proto může uskutečňovat nejen předávání, ale již primární nervové zpracování zrakových informací dříve, než vstoupí do zrakových center v mozku.

Tyčinky obsahují rudě zbarvený pigment tzv. rhodopsin, který je citlivý na světlo. Když rhodopsin absorbuje světlo, ztrácí barvu, zbledne a rozpadá se chemicky na dvě jednotky. Na opsin - bezbarvý protein, a na retinal – derivát vitamínu A. tato chemická změna je počátkem procesů, které vedou nakonec ke vzniku akčních potenciálů ve zrakovém nervu. Z opsinu a retinalu se později opět syntetizuje rhodopsin. Pro zajištění dostatečného množství rhodopsinu je nutno, aby nechyběl v potravě vitamín A. Jeho nedostatek způsobuje zhoršení vidění za šera (šeroslepost).
Koncentrace rhodopisnu se v tyčinkách zvyšuje ve tmě. Oko proto reaguje ve tmě po 15 až 30 minutách mnohem citlivěji než při denním světle. Tento jev je nazýván adaptace na tmu.

Čípky v sítnici jsou trojího druhu. Každý druh je citlivý na jeden druh světla s maximální citlivostí na jednu ze tří základních barev: modrou, zelenou a červenou. Při různě intenzivním dráždění těchto druhů čípků vznikají vjemy různých barevných odstínů. Současným a stejně intenzivním drážděním všech tří druhů čípků vzniká vjem bílého světla.


Mezi přídatné orgány oka patří:
Okohybné příčně pruhované svaly – zprostředkovávají pohyb a postavení očních bulbů,
pohybují očními bulby prostřednictvím nervových signálů z mozku tak, že obě oči mohou sledovat stejný směr
na základě reflexního mechanizmu může docházet k tomu, že se obě oči pevně fixují na sledovaný předmět bez vědomého úsilí
odchylky v pohybu jednoho z očních bulbů v důsledku rozdílu v délce jednoho z okohybných svalů jsou příčinou šilhání

Oční víčka – uzavírají očnice, a tím chrání oči
pravidelné mrkání očních víček způsobuje zvlhčování očí slzami, čímž se zabraňuje jejich vysoušení

Slzné žlázy – jsou uloženy při okraji očnice a vytvářejí slzy, které z vnitřního koutku oka
odtékají do slzného váčku a do nosní dutiny

Spojivka – je to tenká blanka, která vystýlá vnitřní plochu víček a odtud přechází na
přední část bělimy
- končí na okraji rohovky


Akomodace oka
V případě, že sledujeme blízké předměty, čočka se ztlušťuje, dochází k jejímu většímu zakřivení, čímž se zajišťuje větší lom světelných paprsků. Takovéto změně ve tvaru čočky se říká akomodace. K tomuto jevu dochází tehdy, sledujeme-li předměty bližší než 5 m.
Akomodace je zprostředkována stahem svalstva v řasném tělese. Práce nablízko vyžaduje stálou kontrakci svalů v řasnatém tělese, a proto je taková činnost pro oči namáhavá. Hledění do dálky činnost hladkého svalstva v řasnatém tělese nevyžaduje.

S přibýváním věku průhledné – transparentní – buňky čočky stárnou a odumírají, v důsledku čehož čočka hůře mění tvar a akomodace se stává obtížnější. To je jeden z důvodů proč se kolem padesátého roku života ztrácí schopnost vidět ostře blízké předměty a je nutno nosit brýle.


Oční onemocnění
Očních onemocnění je celá řada. Mezi nejčastější z nich patří zánět spojivek (konjunktivitida), jehož příčinou může být hned několik důvodů. Bývá způsoben infekcí, vlivem ultrafialového záření, drážděním cizím tělesem, dlouhou namáhavou prací zraku při špatném osvětlení či vlivem znečištěného ovzduší. Rovněž může být i projevem alergické reakce, nejčastěji senné rýmy. Zánět se projevuje zarudnutím spojivek, pálením, řezáním i hlenovou až hnisavou sekrecí.

Dalším onemocněním je onemocnění čočky, kdy dochází ke snížení její průhlednosti. Toto onemocnění se nazývá šedý zákal (katarakta). Takovou čočku lze mikrochirurgicky odstranit, kdy je zároveň při operaci implantována do oka umělá nitrooční čočka.
Zelený zákal (glaukom) je onemocnění oka způsobené zvýšeným nitroočním tlakem. Jestliže tento stav není léčen, může vést až ke slepotě.

Jestliže se obrazy vzdálených předmětů nepromítají na sítnici, ale před ni, zatímco obrazy bližších předmětů dopadají přesně na sítnici, mluvíme o tzv. krátkozrakosti. V tomto případě oko vidí dobře blízké předměty, není však schopno vidět jasně předměty vzdálené.
Jestliže se obrazy vzdálených předmětů soustřeďují na sítnici, ale blízkých až za ni, jde o vadu zvanou dalekozrakost. Vidění na blízko je zhoršeno.
Korekce s provádí pomocí čoček. Speciálními čočkami se také upravuje vada v zakřivení rohovky (astigmatismus).


Praktická cvičení
Prostorové vidění
Teorie
Vidění oběma očima (binokulární vidění) nám umožňuje rozlišovat trojrozměrné tvary (prostorové vidění) a určovat vzdálenosti pozorovaných předmětů (hloubkové vidění) Až do jisté vzdálenosti, kdy ještě stačí sítnice rozlišovat paprsky na ni dopadající, vidíme předměty plasticky.

Hloubkové vidění má tyto základní podmínky:
a)mírnou rozdílnost i v průmětu obrazů na sítnice každého oka
b)konvergenci (odhad úsilí)
c)akomodaci (odhad úsilí)

Podmínky a) a b) platí pro vidění binokulární, c) rovněž pro vidění jedním okem (monokulární).

Dále užíváme psychologických pomůcek, tj. zkušeností (stíny, známá velikost obvyklých předmětů apod.)

Je-li rozdílnost polohy obrazů na sítnici malá, vnímáme reliéf i hloubku: je-li velká, vidíme dvojitě, není-li žádná, nevnímáme hloubku. Stupeň a způsob rozdílnosti dovoluje odhadnout míru hloubky. S tím souvisí jev, že schopnost vidět prostorově klesá se vzdáleností předmětu. Hloubkové vidění vyzkoušíme na hloubkoměru. Ve stereoskopu pozorujeme dva plošné obrázky, každým okem jeden a vnímáme je jako jediný plastický obraz.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Hloubkoměr, světelný zdroj s rozptýleným světlem, stereoskopy, záznamní lístek

Provedení úkolu:
A.V hloubkoměru jsou 3 tenké tyčinky: dvě jsou nepohyblivé, třetí je možno pohybovat vpřed a vzad. Pozadí hloubkoměru je osvětleno rozptýleným světlem. Díváme se oběma očima a snažíme se posunováním dostat tyčinku, která byla vyvedena ze základní polohy podstatně vpřed nebo vzad, do stejné roviny se dvěma tyčinkami pevně zavěšenými. V milimetrech změříme odchylku od správné polohy: pokus opakujeme 2x.

B.Ve stereoskopu pozorujeme dva plošné obrázky, které se od sebe liší podobně jako na sítnicích při skutečném vidění. Pozorujeme dvěma poločočkami přístroje, každým okem jeden obrázek: obrázky si však promítáme jako do jediné roviny, v níž se obrázky překrývají a splývají v jeden hloubkový a plastický vjem.

Protokol:
1.Výpočet průměrných hodnot odchylek od správné hodnoty při vidění oběma očima i jedním okem.
2.Nákres základních obrázků a mechanizmu splynutí optického vjemu.


II. Vyšetření barvocitu
Poruchy barvocitu jsou jednak vrozené, jednak jsou průvodními jevy některých očních chorob a toxických stavů. Vrozené poruchy barvocitu jsou častější u mužů (anomální trichromasií trpí 7 – 8 mužů ze 100) než u žen (ty jsou však z genetického hlediska přenašečkami).

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Pseudoisochromatické tabulky

Provedení úkolu:
Barvocit lze vyšetřovat několika metodami. Nejčastěji se používá Stillingových pseudoisochromatických tabulek. Obrazce těchto tabulek jsou složeny z velkého počtu různě zbarvených skvrnek, jejichž barevné tóny a sytosti jsou voleny tak, že oko s normálním barvocitem rozezná v tabulce seskupení skvrn do tvaru číslic nebo písmen.
Tabulky vyšetřovaný sleduje ze vzdálenosti 1 m, při dobrém osvětlení, nejlépe difúzním denním světlem. Posouzení druhu stupně poruchy barvocitu provedeme podle návodu přiloženého k jednotlivým tabulkám.
Některé tabulky jsou určeny k odhalení případné simulace poruchy barvocitu – rozliší je i osoba s výraznou poruchou na podkladě značných rozdílů ve specifických světlostech zvolených barev. Naopak disimilaci prokážeme pomocí tabulek s nepravidelně rozesetými barevnými kroužky – vyšetřovaný dostane úkol hledat a ukázat všechny plošky stejně zbarvené.


III. Binokulární vidění
Střední části zorných polí při binokulárním vidění se překrývají. Při fixaci pohledu na bod v prostoru se jeho obraz vytváří ve žlutých skvrnách obou sítnic, tedy na identických místech. Zásluhou integrační schopnosti centrální části zrakového systému dochází k fúzi obou identických obrazů a my vnímáme jen jediný bod. Po vychýlení oční osy jemným tlakem na bulbus se obraz bodu rozdvojí ( proveďte!), neboť bod se zobrazí v každém oku na jiném – disparátním místě. Na identických místech sítnic se zobrazují i ty body prostoru, které leží na tzv. horopteru, tj. na kružnici, která prochází pozorovaným bodem a uzlovými body obou očí.
Mírný stupeň disparace je rozhodující pro vznik prostorového vnímání – body ležící mimo horopter jsou vnímány jako bližší nebo vzdálenější. K odhadu hloubky prostoru a tvaru předmětů přispívá také velikost zorných úhlů (princip perspektivy), sytost barev různě vzdálených předmětů, vlastní a vržené stíny při víceméně jednostranném osvětlení i vynaložené úsilí akomodace u blízkých předmětů. To vše i při nazírání jedním okem.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Stereoskop

Pozorování
Postavte ukazováčky (nebo dvětužky) svisle před oči, jednu blíže, druhou dál. Při fixaci pohledu na jednu z tužek vidíme druhou dvojitě a naopak (důkaz dvojitého vidění předmětů zobrazených na disparátních místech sítnic).
Sledujeme stereoskopem dvojici fotografií téhož předmětu nebo scenérie (po vhodné úpravě vzdálenosti čoček stereoskopu). Fotografie byly pořízeny dvojitou stereokamerou, jejíž objektivy jsou situovány v určité příčné vzdálenosti tak, aby na předmět „nazíraly“ ze dvou různých úhlů. Spojením obou obrazů pomocí stereoskopu imitujeme situaci při přímém nazírání oběma očima a tak vzniká jediný prostorový objem.

KAPITOLA IX. - Sluch

Cíl:
Seznámit se se základním orgánem sluchového vnímání, jeho složením a funkcí. Poznat případná možná onemocnění sluchu.


Otázky:
1.Co je to zvuk?
2.Co určuje výšku tónu a sílu zvuku (hlasitost)?
3.Vyjmenujte jednotlivé části lidského ucha.
4.Co jsou to cilie?
5.V jakém frekvenčním rozsahu je lidské ucho schopno vnímat zvukové vlny?


Fyziologie

Pomocí sluchu zaznamenáváme energii zvuku, který se šíří jako vlna zhušťování a zřeďování molekul (a atomů) plynů, z nichž se skládá vzduch (podélné kmitání částic).
Zvuková vlna se projevuje podélným kolísáním tlaku vzduchu, které může být vnímáno uchem. Ve vakuu, kde není vzduch, není ani zvuk. Sluchový orgán reaguje na tlak vykonávaný molekulami, a patří proto mezi mechanoreceptory. Ucho je ze všech mechanoreceptorů nejcitlivější, zaznamenává energii již o hodnotě asi 5 . 10-23 J.

Výška tónu je určována frekvencí vibrací zvukového zdroje, tj. počtem zvukových vln za sekundu. Čím rychlejší je vibrace, tím je výška tónu vyšší. Frekvence je nepřímo úměrná vlnové délce. Tóny o malé vlnové délce mají vysokou frekvenci a vnímáme je jako vysoké tóny. Tóny o velké vlnové délce mají nízkou frekvenci a vnímáme je jako hluboké tóny.

Lidské ucho vnímá zvukové vlny v rozsahu frekvencí 20 – 20 000 Hz. Nejcitlivější je pro tóny v oblasti okolo 1 000 – 3 000 Hz – mluvené slovo.
U zvířat je rozsah vnímání zvukových vln většinou posunut k vyšším frekvencím. Např. pes slyší tóny vyšší než 20 000 Hz, což znamená, že vnímá pro člověka již neslyšitelné tóny.

Zvukové vlny se liší také amplitudou. Velikostí amplitudy je určena síla zvuku – hlasitost. Barva tónu (kvalita tónu) je dána kombinacemi ve frekvenci zvukových vln. Rozlišujeme asi 400 000 rozličných druhů zvuků.
Zvukové vlny jsou nejprve zachyceny ušním boltcem a poté zvuková vlna pokračuje zevním zvukovodem (dlouhým 2-3 cm), který je ukončen bubínkem. Kolísáním akustického tlaku se bubínek rozkmitá a energie zvuku se převádí dále dutinou středního ucha soustavou tří malých středoušních kůstek (kladívko, třmínek, kovadlinka) na membránu oválného okénka vnitřního ucha.

Vlastní receptory zvukových vln – vláskové buňky – jsou uloženy ve vnitřním uchu v blanitém hlemýždi, což je útvar složený v kostěném hlemýždi v perilymfě.
Blanitý hlemýžď je vazivová, slepě uzavřená trubička stočená do tvaru ulity (2,5 závitu), vyplněná tekutinou – endolymfou. Rozděluje kostěný hlemýžď do dvou pater, a to na patro předsíňové a bubínkové. Obě tato patra se spojují ve vrcholu hlemýždě.

Sluchové receptory v blanitém hlemýždi jsou součástí Cortiho orgánu. Jsou usazeny na vazivové membráně dolní stěny blanitého hlemýždě (bazální membrána) a svými výběžky se dotýkají krycí membrány.
Zvukové vlny jsou přenášeny prostřednictvím sluchových kůstek na oválné okénko, které rozechvěje perilymfu v kostěném hlemýždi. Vlnění je dále přenášeno na endolymfu v blanitém hlemýždi. Kmity endolymfy způsobí posun krycí membrány proti membráně bazální, na které spočívají vláskové buňky. Vlnění perylamfy je vyrovnáno vyklenutím kulatého okénka do bubínkové dutiny středního ucha.
Každá z vláskových buněk má asi 100 vlásků tzv. cilie, které jsou v těsném kontaktu s krycí membránou. Sebemenší pohyb obou membrán proti sobě vede k nepatrnému ohybu vlásků, který vyvolá podráždění receptorových buněk. Mechanický podnět se tak přeměňuje na smyslové podráždění. Podráždění vláskových buněk je přenášeno na nervová vlákna VIII. hlavového nervu (předsíňohlemýžďový nerv). Vznikají vzruchy, akční potenciály, které jsou vedeny do mozkového kmene a odtud až do spánkového laloku mozkové kůry. (sluchové centrum).
Vláskové buňky Cortiho orgánu jsou velmi citlivé a jsou schopny zachytit výchylky vlásků blížících se průměru atomu vodíku.


Praktická cvičení

Měření sluchového prahu
Sluchový práh určuje nejmenší intenzita zvuku, kterou je subjekt schopen při dané frekvenci tónu vnímat. Zjištění sluchového prahu předpokládá naprosto tiché prostředí, a proto se v praxi provádí ve speciálně upravených tichých komorách.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Oscilátor BM 492, sluchátka, zařízení pro přepínání podnětů, milimetrový papír pro grafické zpracování výsledků.

Provedení úkolu:
Před začátkem vlastního měření připojíme oscilátor vypínačem V ke zdroji střídavého proudu. Sluchátka připojíme přes zařízení pro přepínání podnětů na výstup oscilátoru (75 ohmů) – přepínač P umožňuje apliovat tón izolovaně do pravého nebo levého ucha, vypínač SP odpojuje oscilátor od sluchátek.

Frekvenci (výšku) tónu nastavíme skokově a pak plynule prvky F-1 a F-2. Hlasitost zvoleného tónu měníme skokově prvky H-1 a H- 2,3. Na měřidle M odečítáme výstupní střídavé efektivní napětí (stupnice na voltech).

Nevím, zda je cvičení úplné, další strana v kopiích nebyla k dispozici.

KAPITOLA IX. - Termoregulace

Cíl:
Seznámit se základními principy termoregulace lidského organizmu.

Otázky:
1.Co rozumíte pod pojmem termoregulace?
2.Kde a kdy dochází v lidském organizmu ke vzniku tepla?
3.Jakým způsobem probíhá výdej tepla?
4.Vysvětlete pojmy vazodilatace, vazokonstrikce a piloerekce.
5.Popište stavy při nichž dochází ke změně tělesné teploty.


Fyziologie

Termoregulace = schopnost organizmu udržovat stálou optimální tělesnou teplotu.
Na teplotě závisí všechny biochemické pochody v organizmu. Metabolické procesy se zrychlují nebo zpomalují podle toho, jestli se teplota zvyšuje, nebo snižuje.

Tělesná teplota

Teplota slupky a jádra
Normální tělesná teplota lidského těla měřená v axile kolísá mezi 35,8 - 37,0 0C, v závislosti na aktivitě a stavu organizmu, na teplotě vlhkosti a proudění vzduchu v okolí a na oblečení měřeného. Říká se jí teplota slupky.
Slupka – ty části těla, jejichž tělesná teplota se částečně mění vlivem okolí (končetiny, hlava, povrchové části těla)
Teplota jádra je relativně konstantní, nezávislá na teplotě okolí. Je to teplota v hrudní a břišní dutině a její hodnota v játrech se pohybuje mezi 39 – 40 0C.
Zevním měřením se teplota jádra nedá změřit, ale její změny nejlépe sleduje hodnota rektální teploty (rektální teplota je o 0,5 0C vyšší než teplota v axile.)
Teplota jádra je udržována ve stálém rozmezí díky tomu, že je od okolí izolována kůží, podkožním vazivem a tukovou vrstvou.

Kolísání tělesné teploty
Tělesnou teplotu ovlivňují následující faktory:
denní doba (nejnižší je ve 4 hodiny ráno a nejvyšší pozdě odpoledne),
aktivita organizmu (aktivita zvyšuje metabolizmus, a tím zvyšuje tvorbu tepla),
sekrece některých hormonů: např. vlivem progesteronu se u žen zvyšuje po ovulaci vaginální teplota o 0,5 0C.

Teplotu dále zvyšují všechny hormony, které mají stimulační vliv na metabolizmus: růstový hormon, testosteron, adrenalin a noradrenalin.

Tvorba a výdej tepla
Tělesná teplota je udržována tvorbou a výdejem tepla. Jestliže je tvorba tepla vyšší než tepelné ztráty, teplota organizmu se zvyšuje a naopak.
Tvorba tepla probíhá hlavně v jádře těla, a to především v játrech a ve svalech.
Většinou se teplo tvoří jako vedlejší produkt při metabolických dějích, může se však tvořit i cíleně: svalovou činností nebo zvýšením metabolizmu účinkem metabolických hormonů.

Výdej tepla je možný, pokud se teplo jádra odvádí cirkulující krví do kůže – slupky.
Ztráty tepla slupkou velice úzce souvisejí s podmínkami v okolí organizmu.
Výdej tepla může probíhat několika způsoby:
1.Sáláním (radiací) – teplo se ztrácí v podobě infračervených paprsků, vyzařovaných všemi směry. Infračervené paprsky vyzařují všechny předměty, které mají vyšší teplotu než je obsolutní nula.

2.Vedením (kondukcí) z těla vychází poměrně malé množství tepla. Odvod tepla v podobě kinetické energie, kterou předávají molekuly těla okolí, s nímž jsou v kontaktu; židli, podložce, vzduchu, který tělo obklopuje.

3.Prouděním (konvekcí), teplo se nejdřív odvede do vrstvičky vzduchu kolem těla a pak se prouděním vymění ohřátý vzduch se studeným. Význam tohoto mechanizmu stoupá např. ve větru.

4.Odpařováním (evaporací): nejúčinnější a nejdůležitější způsob.
jediný možný způsob výdeje tepla, jestliže teplota okolí je vyšší než teplota těla,
odpařuje se pot vyloučený na kůži a svou přeměnou na páru odebírá změnou skupenství povrchu kůže určité množství tepla. Ochladí se krev v podkoží a proudí do hlubších tkání,
významně závisí na vlhkosti vzduchu (v tropických pralesích s téměř 90% vlhkostí se pot neodpařuje),
kromě potu se odpařuje také tekutina ze sliznic a z plic,
za normálních okolností se takto ztrácí kolem 450 – 800 ml tekutiny denně (perspiratio insensibilis).


Výměna tepla mezi jádrem a slupkou
Důležitý tepelný izolační systém tvoří kůže, podkožní vazivo, tuková vrstva.
Tuková vrstva vede pouze 1/3 tepla podkožního vaziva, je tedy hlavním izolátorem.
Nejdůležitější výměna tepla mezi jádrem a slupkou probíhá krví, hlavně kapilárami a venózními plexy.

Pot je produktem potních žláz. Skládá se především z vody a iontů (Na+, K+ a Cl-), kyseliny mléčné a močoviny.
V horku vzniká u neaklimatizovaného člověka asi 1000 ml potu za hodinu,

Odpařováním se ztrácí voda a ionty (denní ztráta soli je asi 15 – 30 g). Po 1 – 6 týdnech pobytu v horkém prostředí se zvýší sekrece potu na 2 – 3 litry za hodinu, což zvýší odvod tepla až 10x. Zvětšují se ztráty vody, ale působením aldosteronu se sníží ztráty soli na 3 – 5 g/den.

Potní žlázy jsou inervovány sympatickými cholinergními nervovými vlákny. Mohou však být také stimulovány adrenalinem, uvolněným do krve ze dřeně nadledvinek během cvičení. To se uplatňuje především tehdy, když se tělo zbavuje nadbytečného tepla vzniklého svalovou prací.


Regulace tělesné teploty
Za normálních okolností je tvorba a výdej tepla v rovnováze a udržuje se v rozsahu teplotní pohody (35,8 – 37,4 0C).
Termoregulace nastupuje až po přestoupení hranic teplotní pohody. Teplota se pak udržuje zpětnovazebným mechanizmem, jehož centrum je v hypotalamu.
Tepelné senzory (termoreceptory) – detektory teploty, důležité pro fungování zpětnovazebného systému.
Centrální termoreceptory (termosenzory) byly prokázány v hypotalamu samotném, ale také periferní hluboké termoreceptory v některých tkáních v těle: v míše, břišní dutině a kolem velkých žil. Vyskytují se i periferní povrchové termoreceptory v kůži.


Mechanizmy snižování tělesné teploty

Vazodilatace cév v kůži zvýší 8x přestup tepla z jádra do slupky, a tak zvětší výdej tepla.
Pocení (viz výše).
Snížení tepelné produkce snížením metabolizmu, např. omezením tělesné aktivity nebo snížením chuti k jídlu (anorektický účinek vysokých teplot).

Mechanizmy zvyšování tělesné teploty

Vazokonstrikce cév sníží výdej tepla z jádra do kůže, a tím také ztráty tepla kůží.
Piloerekce (husí kůže), význam spíše u zvířat, kdy se mezi chlupy vytvoří vrstva vzduchu, která působí jako izolace).
Zvýšení produkce tepla:
1.svalovým třesem, jemuž vždy předchází svalový tonus, je řízen motorickými centry,

2.chemickou termogenezí: adrenalin a noradrenalin proudící v krvi zvyšují metabolizmus buněk,

3.zvýšený výdej tyroximu stimuluje buněčný metabolizmus, a tak vzniká větší množství odpadního tepla. Jedná se o adaptační mechanizmus – nenastupuje ihned po ochlazení organizmu, ale až po několikatýdenní expozici chladu.

Termoregulační chování je u člověka nejúčinnějším mechanizmem, který zabraňuje ztrátám tepla (oblékání, ukrývání v závětří nebo v místnostech, topení).

Termoregulace u novorozence
Jako náhrada za nevyvinutou termoregulaci slouží netřesová termogeneze (asi do půl roku života).
V hnědé tukové tkáni, které má novorozenec poměrně hodně (mezi lopatkami, horní část krku a kolem důležitých orgánů), je množství malých tukových kapének, mitochondrií a noradrenergních zakončení. Jestliže přijde chladový impuls, vyplaví se noradrenalin a uvolní z tukových kapének volné mastné kyseliny. Ty působí na mitochondrie a uvolní dýchací řetězec tak, že se zastaví tvorba ATP a tvoří se pouze teplo.


Stavy spojené se změnou tělesné teploty

Přehřátí organizmu (hypertermie)
může k němu dojít při velké zátěži organizmu cvičením nebo těžkou prací v horkém počasí,
stav, kdy mechanizmy zajišťující termoregulaci nezvládají situaci nebo nefungují, ale nemění se nastavení termostatu v hypotalamu,
větší ohrožení u lidí vyššího věku nebo s kardiovaskulárním onemocněním.

Horečka
= reakce organizmu na změněné nastavení centra pro regulaci teploty v hypotalamu.
Vlivem poškození mozku nebo vlivem vnitřních (endogenních) či bakteriálních pyrogenů začne termoregulační centrum rozeznávat normální teplotu jako příliš nízkou a zapojí mechanizmy vedoucí k jejímu zvýšení.

Pacient cítí chlad a začne se třást (zimnice). Po srovnání teplot (skutečné a nastavené v hypotalamu) zimnice přestane a teplota zůstává zvýšena.

Zvýšená teplota má příznivý vliv na imunitní děje: urychluje migraci buněk, zrychluje jejich dělení a tvorbu protilátek horečka se nepotlačuje, pokud není příliš vysoká, netrvá dlouho a nevyčerpává pacienta.

Vysoká horečka ohrožuje pacienta vyčerpáním energetických zdrojů (vysoký metabolizmus), dehydratací a horečka nad 42 0C dokonce denaturací bílkovin.

Podchlazení (hypotermie)
nastane, když teplota jádra klesne pod 35 0C,
na začátku tělo reaguje na hypotermii snahou zastavit pokles teploty: třes, vazokonstrikce a zrychlení tepové frekvence,
kolem 30 0C upadá pacient do bezvědomí,
se snižováním teploty se snižuje bazální metabolizmus, při 280C je BM přibližně na polovině normální hodnoty.

Řízená hypotermie se využívá při operacích srdce a mozku.


Fyziologie zátěže

V případě, že by se všechna chemická energie živin přeměnila na energii mechanickou, vzniklo by z 1 kcal 427 kpm (mechanický ekvivalent tepla).
Ve skutečnosti je však účinnost této přeměny pouze 23-25% a 1 kcal odpovídá asi 100 kpm, zbytek energie se promění v teplo.

Za tělesného klidu se většina energie tvoří v játrech (chemická termoregulace), méně potom ve svalech (zvýšením tonu svalovým třesem).

Za fyzické práce je tvorba tepla ve svalech mnohonásobně zvýšena.
Protékající krev je ve svalech ohřívána (sval je protékající krví ochlazován), a přebytek tepla je rozváděn do celého organizmu
v konečníku, jícnu nebo dochází ke zvýšení teploty tělesného jádra dutině zevního zvukovodu (kde obvykle měříme teplotu těl.jádra při práci) můžeme při těžké práci naměřit teplotu až 39,50C,
větším průtokem krve kůží dojde i ke zvýšení kožní teploty (obvykle více než na 38,50C)

Organizmus ztrácí teplo (fyzikální termoregulace):
vedením,
prouděním,
sáláním,
pocením

Ztráta tepla pocením činí:
za klidu menší část asi 20% ,
za fyzické práce je hlavním způsobem odvodu tepla – více než 80%.

další 3 způsoby ztráty tepla se proti klidu zvyšují jen málo – asi 2x.

Při odpaření 1 litru potu ztrácí organizmus maximálně 580 kcal.

Ke ztrátám tepla dochází při odpařování potu, ne tedy pouze pocením.
Pro ztráty tepla pocením jsou výhodné podmínky, při kterých dochází k většímu odpařování: – vítr, suchý okolní vzduch, pocení na velké ploše těla, vyšší tělesná teplota.
Každá kapka potu, která se neodpařila a pouze stekla po těle je v podstatě zbytečnou ztrátou vody, NaCl, aminokyselin, vitamínů B1 a C a dalších látek, bez termoregulačního účinku.

Velikost ztrát vody pocením při sportovních soutěžích v podstatě závisí na povětrnostních podmínkách a na trvání výkonu.
Při lehkoatletickém běhu na 5 km (asi 14 min) ztratí sportovec 500 – 1 500 g (ztráta živin max. 65 g glukózy)
Při déletrvajících výkonech (maraton, fotbalový zápas) je ztráta tělesné váhy až 4000g.


Při větších ztrátách vody může dojít k projevům selhání krevního oběhu z dehydratace. Kromě vody ztrácí organizmus ve zvýšené míře i NaCl.
Při ztrátách okolo 10 g (asi 3 l potu) může dojít:
k poruchám nervové činnosti,
pocitům slabosti,
u citlivých jedinců i ke křečím (nejčastěji v lýtkových svalech)

sportovci proto potravu více solí, někdy se jim přidává sůl i do tekutin během vytrvalostního závodu.

V případě, že organizmus nemá možnost vznikající teplo vydávat, dojde k projevům přehřátí:
bolest hlavy,
zvracení,
poruchy vědomí,
křeče

Nebezpečí přehřátí stoupá při vytrvalostních sportech za extrémně vysokých teplot okolí, zvláště při použití dopingové látky (vedlejší atropinový efekt).
Organizmus trénovaného sportovce může vypotit i 4 l potu/h a tekutinu průběžně doplňovat.

Při dlouhodobém plavání v chladné vodě může naopak dojít k prochlazení ztráty tepla jsou větší, než činní tvorba tepla při plavání. organizmu
Pobyt ve vodě 300C je spojen se ztrátou tepla asi 200 kcal/h,
při teplotě 120C už 1 500 kcal/h.
Před chladem chrání tělo především vrstva podkožního tuku.


Adaptace termoregulačních mechanizmů spočívá především ve schopnosti trénovaného potit se po celém těle rovnoměrně a tím zlepšovat podmínky pro odpařování potu.
Zdatní mají vyšší účinnost práce, a tak při stejném výkonu se obvykle méně potí než netrénovaní.
Dle některých autorů je rovněž koncentrace NaCl v potu trénovaných menší, ale v tuto adaptaci nevěří všichni.


Praktické cvičení

Měření tělesné teploty
Tělesná teplota se zpravidla měří v podpažní jamce lékařským (maximálním) teploměrem po dobu 7 – 7 minut. Lze ji měřit i na jiných místech (pod jazykem, ve vagině, v konečníku). Pro tato měření se používá tzv. rychloběžných teploměrů. Kromě klasických teploměrů se používají i elektrické a tranzistorové teploměry. Teploměry termistorové se používají k měření kožní teploty. Kožní teplota je do jisté míry závislá na teplotě okolního prostředí i na místě měření. Průměrná kožní teplota se pohybuje při pokojové teplotě od 30oC do 35oC, nejnižší teploty bývají naměřeny na akrálních částech těla (prsty, nos, uši), nejvyšší na trupu (břicho, hrudník, šíje).

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Lékařské maximální teploměry a rychloběžné teploměry, kožní termistorový teploměr, desinfekční roztok, čtverečky buničité vaty.

Provedení úkolu:
Každý ze skupiny si změří teplotu v podpaží maximálním lékařským teploměrem (podpaží vytřít do sucha) a teplotu v ústech rychloběžným teploměrem (desinfikovaný teploměr) . Podle návodu si připravíme k použití kožní termistor. Po zapnutí přepneme na polohu „korekce napětí“ (ručička má ukazovat na 41 oC). Opatrně odšroubujeme kovový kryt nad vlastním snímačem a přepneme na polohu měření. Za lehkého kolmého tlaku se měří teplota na různých částech těla. Je nutno vyčkat, až se ručičkia na galvanoměru ustálí na určité teplotě. Ze součtu hodnot naměřených na 7 určených místech povrchů těla a násobených příslušnými koeficienty se vypočte střední kožní teplota (čelo, 0.07, paže 0.14, dlaň 0.05, chodidlo 0.07, bérec 0.13, stehno 0.19, trup 0.35)

Protokol:
Záznam vlastních naměřených hodnot tělesné teploty. Výpočet střední kožní tělesné teploty.

KAPITOLA VIII. - KŮŽE

Cíl:
Seznámit se se složením lidské kůže, její funkcí a možnostmi ohrožení či onemocnění.


Otázky:
1.Jaké znáte vrstvy lidské kůže?
2.Vyjmenujte základní funkce kůže.
3.Jaké znáte poruchy či případná onemocnění kůže?


Fyziologie

Kůže tvoří pokryv těla a chrání ho před nepříznivými vlivy mechanickými, chemickými a bakteriálními. Bakteriální aktivitu má kyselina mléčná v potu a nenasycené mastné kyseliny v mazových sekretech.
Kůže má mimo funkce ochranné i funkci, vylučovací, termoregulační a částečně i dýchací. Tím, že jsou v kůži uložena některá čidla (reagující na dotyk, tlak, teplo, chlad, bolestivé podněty) uplatňuje se i ve smyslovém vnímání.

Kůže se skládá ze 3 vrstev:
pokožka
škára
podkožní vazivo

Pokožka je tvořena několika vrstvami plochých buněk, přičemž vrstvy nejblíže povrchu rohovatějí (obsahují nejvíce bílkoviny keratinu), odumírají a odlupují se. Posléze jsou nahrazovány rychle se dělícími buňkami z hlubších vrstev.
Pokožka obsahuje pigmentové buňky, které způsobují zabarvení kůže. Tyto buňky mají různé množství zrn pigmentu melaninu, který zachycuje ultrafialovou složku slunečního záření.

Škára je složena z vazivových buněk a vláken kolagenu a elastinu, mezi nimiž jsou i buňky tukové. Tato vrstva kůže je bohatě prostoupena cévami a nervy. Jsou v ní rovněž uloženy mazové a potní žlázy. Ze škáry vyrůstají vlasy a chlupy, které vznikají z buněk vlasových váčků.
Mazové žlázy ústí do vlasových pochev chlupů a vlasů.Nevyskytují se v kůži chodidel a dlaní. Kožní maz brání v tenké vrstvě vysychání kůže a vlasů a chrání tělo proti působení vody v prostředí. Činí kůži vláčnou.

Potní žlázy jsou po celém těle celkem rovnoměrně rozloženy. Nejvíce je jich na dlaních, chodidlech, čele a v podpaží. U dospělého člověka se potními žlázami vyloučí za 24 hodin při normální teplotě asi 100 ml vody (kůží a dýchací soustavou 700 ml). Pří zvýšení teploty prostředí i těla se může vyloučit až 10 i více litrů potu.

Složení potu: voda, chlorid sodný, malé množství močoviny, kyseliny močové, mastné kyseliny a některé aminokyseliny.

Při intenzivním pocení je nutno nahrazovat ztráty vody i soli. Vyloučený pot zvlhčuje pokožku, voda se odpaří, čímž dochází k ochlazování pokožky.

Zvláštní potní žlázy jsou uloženy v podpaží a v kůži vnějších pohlavních orgánů. Označují se jako pachové, protože produkují aromatické látky. U živočichů mají význam při vnitrodruhové komunikaci, zvláště sexuální.

Podkožní vazivo je tvořeno sítí kolagenních a elastických vláken, mezi nimiž jsou uloženy vazivové buňky. V podkožním vazivu se může ukládat značné množství tuku. Nejvíce se ho ukládá v podkožním vazivu na břiše.


Onemocnění
Akné patří mezi poruchy kůže v pubertě. Zvýšená hormonální aktivita, zvláště u chlapců, způsobuje zvětšování mazových žláz a produkci velkého množství mazu. Zrohovatělé buňky ucpávají vývody mazových žláz, dochází k infekci bakteriemi, vytvářejí se mastné kyseliny, které spolu s mazem způsobují záněty a vznik „uhrů“.

Nadměrné slunění, kdy je pokožka vystavována intenzivnímu ultrafialovému záření, může zvyšovat počet mutací v buňkách kůže, a tím zvyšovat riziko vzniku rakoviny. Účinky však nemusí být tak drastické. Intenzivní opalování vyvolává častěji jen zčervenání kůže v důsledku rozšíření drobných cév pod pokožkou a zhnědnutí kůže způsobené stimulací tvorby melaninu.
Při poškození kůže slunečním zářením vznikají toxické odpadní produkty, které mohou způsobit horečku. Za zdravé slunění lze považovat takové, kdy je kůže vystavována slunečnímu záření postupně v krátkých časových úsecích (asi 10 min) a kůže si může vytvořit ochrannou pigmentovou vrstvu.


Praktická cvičení

Aktivní tělesná hmota
Teorie:
Aktivní (tukuprostou) tělesnou hmotou se rozumějí rovněž tkáně metabolicky velmi aktivní, jako jsou svaly, vnitřní orgány apod. Celá řada funkcí má velmi těsný vztah právě k aktivní tělesné hmotě (ATH), např. vitální kapacita, respirační objem, minutový objem srdeční, spotřeba kyslíku při zatížení, maximální spotřeba kyslíku při práci apod. Proto také řadu ukazatelů vyjadřujeme v přepočtu na 1 kg váhy nebo lépe na 1 kg ATH.

ATH lze měřit náročným způsobem pomocí hydrostatického vážení nebo poměrně jednoduše měřením tloušťky kožních řas kaliperem. Takto v principu měříme obsah tuku v těle a nepřímo pak vypočteme podíl ATH na váze těla.

Kaliper je kontaktní měřítko, jehož dotykové měřící plošky mají průměr 3 mm; pomocí pružiny je zajištěn konstantní tlak 200 g při měření tloušťky kožní řasy.

Měříme zpravidla 10 kožních řas na pravé straně těla nebo jen několik vybraných řas. Tato poměrně jednoduchá metoda však vyžaduje dokonalý zácvik a naprosto standardní provádění.

Pomůcky potřebné k provedení úkolu:
Kaliper, tabulky, decimální váha, záznamní lístek

Provedení úkolu:
Tloušťku kožních řas měříme na 10 místech povrchu pravé strany těla. Kožní řasu je nutno zvedat standardním způsobem a měřit asi 1 cm od prstů směrem uvedeném v závorce.
Měříme:
1.na tváři pod spánkem před zevním zvukovodem (horizontálně)

2.pod bradou nad jazylkou (vertikálně)

3. na hrudníku v místech přední axilární řasy (šikmo)

4.na zadní ploše paže nad trojhlavým svalem pažním ve středu záloktí při volně visící paži (vertikálně),

5.na zádech pod dolním úhlem lopatky (šikmo vedle žeber)

6.na břiše v první 1/4 spojnice pupek - střední trn kyčelní (horizontálně)

7.na hrudníku v přední axiální čáře ve výši 10. žebra (horizontálně)

8.na boku nad hřebenem kosti kyčelní v prodloužení přední axiální čáry (šikmo podle hrany kyčelní kosti)

9.na stehně nad čéškou, dolní končetina mírně pokrčena a uvolněně opřena o špičku nohy (vertikálně)

10.na lýtku těsně pod podkolenní jamkou, dolní končetina mírně pokrčena, uvolněně opřena o špičku nohy (vertikálně)

Zapíšeme tloušťku kožních řas v mm, sečteme výsledky všech 10 měření a v tabulce pro příslušný věkový stupeň odečteme odpovídající procenta tuku. Ze známé váhy těla vypočteme váhu tuku.
% tuku . váha těla
Váha tuku =
100

Protokol:
1.Výpočet ATH a tuku v % a v kg u vlastní osoby.
2.Výpočet průměrných hodnot ATH a tuku v % i v kg u mužů a žen ve skupině

KAPITOLA VII. - UROPOETICKÝ SYSTÉM

Cíl:
Seznámit se s fyziologií ledvin a jejich funkcí.

Otázky:
1.Popište ledviny, jejich složení a funkce.
2.Co je to nefron?
3.Vysvětlete pojmy: diuréza, oligurie, anurie, polyurie, mikce.


Fyziologie

Udržování stálosti vnitřního prostředí (homeostázy) je nesmírně důležité pro normální funkci organizmu. Jedním z orgánů, které se na homeostáze podílejí, jsou orgány vylučování – ledviny.

Ledviny
párový orgán,
jsou menší než mužská pěst,
za den dokáží přefiltrovat 1 700 litrů krve a vyloučit kolem 1,5 litru koncentrované tekutiny s odpadními látkami,
pro život nezbytný orgán, jedna ledvina však na všechny funkce stačí.

Ledviny mají několik funkcí:
vylučují z těla škodlivé látky (zplodiny metabolizmu), cizorodé látky (léky) a látky sice využitelné, ale v dané chvíli příliš koncentrované (např.ionty),
udržují stálý objem a složení extracelulární tekutiny,
produkují hormony renin a erytropoetin a aktivují vitamín D,
regulují krevní tlak

Pro zajištění všech funkcí je velmi nutné vydatné prokrvení ledvin.


Fyziologie ledvin

Struktura ledvin
Makroskopicky je ledvina členěna na kůru a dřeň.
V kůře jsou uloženy glomeruly a proximální a distální tubulus.
Do dřeně se zanořuje Henleova klička a prochází jí i sběrací kanálek, který odvádí vytvořenou moč do ledvinové pánvičky.

Nefron = funkční jednotka ledviny.
Ledviny mají 2 miliony nefronů a každý z nich je sám o sobě schopen vytvářet moč.
Nefron se skládá z glomerulu Brownova pouzdra, proximálního tubulu Henleovy kličky, distálního tubulu a sběracího kanálku.

Glomerulus
je tvořen klubíčkem kapilár,
krev do glomerulu přivádí vas afferens (přívodná arteriola), která je širší než odvodná céva (vas efferens), tím je anatomicky zabezpečeno, aby byl v glomerulu vyšší tlak než v ostatních arteriích. Tento zvýšený tlak umožňuje filtraci krve v glomerulu.

Krev v ledvinách prochází dvěma kapilárními řečišti, řazenými sériově za sebou – portální oběh v ledvinách.

Glomerulus je obalen Bowmanovým pozdrem, tvořeným podocyty – buňkami, které jsou spolu těsně spojeny výrůstky a tvoří ultrafiltr. Mezi dvěma listy Bowmanova pouzdra se filtruje plazma a odtéká do volně navazujícího proximálního proudu.
Proximální tubulus je tvořen jednovrstevným epitelem. Odehrává se v něm největší část zpětného vstřebávání.
Henleova klička je útvar tvaru vlásenky, který navazuje na proximální tubulus.
Distální tubulus pokračuje směrem k povrchu ledviny a pokračuje jako sběrací kanálek, který se znovu zanořuje do dřeně.


Průtok krve ledvinami
Každá ledvina je zásobena renální arterií, přímo odstupující z aorty, a ty se před vstupem do ledvin dělí na 2-3 větve, které zásobují horní, střední a dolní část ledvin.
Arterie se v ledvinách dělí dále, až z obloukovitých arterií odstupují arterie interlobulární, které pak dávají vznik aferentním arteriolám, přivádějícím krev do glomerulů.
Krev se sbírá do interlobulárních vén, odvádějících krev do venae arcuate a z nich do vén interlobárních. Ty se pak spojují do několika kmenů a poté do renálních vén, které vystupují z ledviny.

Ledvinami protéká 1 300 ml krve za minutu = 1 700 l krve za den, což odpovídá 25% minutového srdečního výdeje.
Denně se utvoří 170 – 180 l ultrafiltrátu (primární moči) a přibližně 1,5 l definitivní hypertonické moči.
Většina (80-90%) krve protéká kůrou ledvin, dřeň je velice málo prokrvená (protéká jí 1-2% objemu krve protékající ledvinou).


Funkce jednotlivých částí nefronu

V glomerulu se ultrafiltruje plazma filtrační membránou tvořenou endotelem kapilár, bazální membránou a sítí tvořenou uzounkými štěrbinami mezi výběžky podocytů.
Filtračním tlakem zde vzniká z krevní plazmy glomerulární filtrát (GF) neboli primární moč.
Vzniklý glomerulární filtrát odtéká do tubulů a stává se tubulární tekutinou, která podléhá dalšímu pracování:
některé látky se z těla vylučují jen glomerulární filtrací (např.inulin, kreatinin) a tubuly pouze protékají,
jiné látky se vylučují glomerulární filtrací a tubulární sekrecí (sekrecí do tubulů – kyselina paraaminohippurová)
pouze tubulární sekrecí (amoniak)
nebo glomerulární filtrací v kombinaci s tubulární reabsorpcí (močovina, glukóza)

Hlavní úkol proximálního tubulu je zpětná izoosmotická resorpce množství primární moči. Zpětně se resorbuje 75 – 80% GF. Kromě vody se zde vstřebávají ionty sodíku, chloru, močovina, bikarbonáty, draslík, vápník, hořčík, fosfáty, glukóza a aminokyseliny.
Činnost proximálního tubulu probíhá nezávisle na množství extracelulární tekutiny v organizmu (obligatorní resorpce).
Do Henleovy kličky odchází izoosmotická tekutina.
Henleova klička je uložena mezi proximálním a distálním tubulem ve dřeni.
Sestupné raménko Henloevy kličky je volně prostupné pro vodu a ionty, zatímco tlustá část vzestupného raménka je pro vodu neprostupná a má velice aktivní mechanizmus ke vstřebávání Na+ a Cl- z tubulu do intersticia.
Tato pro vodu neprostupná část je stěžejní pro vytvoření vysokého osmotického tlaku (hyperosmolarity) ve dřeni, který pak zajišťuje tvorbu koncentrované moči.
Henleovu kličku provázejí ve dřeni vasa recta, která pomáhají udržet osmotickou stratifikaci.
Do distálního tubulu přitéká z Henleovy kličky hypotonická tekutina. Zpětně se tady resorbuje voda na 1% původního objemu glomerulárního filtrátu, dále se v něm vstřebává Na+ a Cl-, bikarbonáty, fosfáty, K+ a močovina.
Vstřebávání je zde na rozdíl od proximálního tubulu většinou aktivní a je závislé na stupni hydratace organizmu a na osmolalitě ECT.
Vstřebávání vody a sodíku je v distálním tubulu řízeno aldosteronem (minelarokortikoid z kůry nadledvin), vazoprasinem (ze zadního laloku hypofýzy) a atriálním natriuretickým faktorem (z myokardu síní), který zvyšuje vylučování sodíku.
Výsledkem činnosti distálního tubulu je udržování stálého složení ECT. Napomáhají tomu však i procesy ve sběracím kanálku.
Ve sběracím kanálku se tubulární tekutina upravuje na definitivní moč. Podílí se aktivně také na pH moči, což souvisí s udržováním homeostázy organizmu.


Mechanizmus vytváření koncentračního gradientu ve dřeni
Nejdůležitější částí pro vytváření hyperosmolárního intersticia ledviny je vzestupné raménko Henleovy kličky, které je neprostupné pro vodu. Probíhá v něm aktivní vstřebávání iontů proti koncentračnímu gradientu.
Voda zůstává v raménku, proto v raménku převládá a tekutina se stává méně a méně osmotickou. Vstřebané ionty se dostávají do intersticia, které se tím stává stále koncentrovanějším.
Dalšímu zahušťování ve dřeni napomáhá vstřebávání iontů ze sběracího kanálku.
Třetím mechanizmem je vstřebávání močoviny ze sběracího kanálku.
Voda odchází do intersticia a v kanálku se v důsledku toho koncentruje močovina, která pak začne po koncentračním gradientu prostupovat do intersticia také.


Přehled vstřebávání jednotlivých látek

Voda je v proximálním tubulu vstřebávána pasivně, v distálním tubulu aktivně v závislosti na stavu ECT. V distálním tubulu a sběracím kanálku je vstřebávání řízeno vazopresinem.

Sodík se vstřebává pasivně i aktivně. Zpětná resorpce Na+ je regulována aldosteronem, současně se sodíkem se také vstřebává voda a vylučuje draslík.

Draslík se v proximálním tubulu vstřebává a v distálním tubulu a sběracím kanálku vylučuje výměnou za resorbovaný sodík. Výdej K+ v distálním tubulu je řízen aldosteronem.

Chloridové ionty se většinou vstřebávají kontransportem s ionty Na+, v proximálním tubulu se vstřebávají i pasivně.

Hydrogenkarbonátové ionty (HCO-3) se vstřebávají pouze aktivně, v závislosti na potřebách homeostázy.

Glukóza je prahová látka. Až do určité koncentrace glukózy v krvi (ledvinový práh pro glukózu) je proximální tubulus schopen všechnu glukózu aktivně vstřebat.
Po přesáhnutí ledvinového prahu se glukóza objevuje v definitivní moči (nastává glykosurie)

Proteiny se každý den filtrují z plazmy do glomerulárního filtrátu v množství asi 30 g. Protože jsou příliš velké na to, aby se zpětně vstřebávaly běžnými transportními mechanizmy, jsou rozloženy na aminokyseliny a pak jsou facilitovanou difuzí absorbovány do intersticiální tekutiny.


Tvorba a vylučování moči
Definitivní moč
je konečným produktem činnosti funkčního renálního parenchymu.
Moč = charakteristicky zapáchající, čirá, zlatožlutá kapalina (zbarvená urochromem) o specifické hmotnosti 1 003 až 1 038 kg/m3.
pH moči je většinou lehce kyselé, ale může se pohybovat od 4,5 do 8,00
obsahuje sodík, draslík, chlor, vápník a kreatinin
obsahuje rovněž amylázu, kyselinu vanilmandlovou, kyselinu močovou, močovinu a další látky.

Při normální diuréze se za 24 hodin vyloučí 55-70 g pevných látek.
V moči zdravého člověka nejsou bílkoviny ani glukóza nebo bilirubin.

Diuréza = množství moči vytvořené za 24 hodin, činí 1,5 – 2 l
Oligurie = snížení množství moči
Anurie = zástava tvorby moči
Polyurie = množství vytvořené moči větší než 2 litry za den

Diuréza je řízena antidiuretickým hormonem, který ovlivňuje propustnost distálního tubulu a sběracího kanálku pro vodu.


Vývodné cesty močové
u člověka nemají schopnost měnit množství a složení moči,
slouží pouze k odvodu definitivní moči z těla

K močovým cestám patří:
ledvinné kalichy,
pánvička, močovody (uretery),
močový měchýř,
močová trubice (uretra).

Do ledvinných kalichů, které ústí do ledvinných pánviček, se sbíhají sběrné kanálky a přidávají definitivní moč.
Ledvinná pánvička působí jako krátkodobý rezervoár moči. Při určitém objemu se v distální části pánvičky utvoří cirkulární stah a oddělí tak porci moči – vznikne močové vřeténko. To aktivně postupuje po ureteu, až se moč vypudí do močového měchýře.
Močový měchýř je uzavřen dvěma svěrači. Vnitřní je tvořen hladkou svalovinou a zevní svěrač svalovinou příčně pruhovanou.


Močení (mikce) - proces vyprazdňování močového měchýře.

Močový měchýř se postupně naplňuje a až do objemu 200 – 300 ml se v něm nezvyšuje tlak. (max. objem moč.měchýře je 750 ml).
Náplň 400 ml už vyvolává mikční reflex. Centrum tohoto reflexu je v sakrální míše.


Přehled funkcí ledvin

Vylučovací funkce
Do moči se ledvinami vylučují látky, kterých je v těle nadbytek – např. voda, sodík, draslík, fosfáty a vápenaté ionty.
Vylučují se do ní zplodiny metabolizmu – kyselina močová, močovina a kreatinin.

Endokrinní funkce
Přeměněné svalové buňky na buňky juxtaglomerulární jsou schopné secernovat renin.
Renin je secernován jako odpověď na snížené prokrvení ledvin, na stimulaci vegetativním systémem nebo na sníženou koncentraci sodíku a chloru v distálním tubulu.
Renin je součástí systému renin – angiotenzin – aldosteron, který udržuje složení krevní plazmy a účastní se na regulaci krevního tlaku.

Erytropoetin je látka, která vzniká z 90-95 % v ledvinách a reguluje tvorbu červených krvinek.
Aktivace vitamínu D: přirozený vitamín D (cholekalciferol) a syntetický (ergokalciferol) podstupují v ledvinách závěrečnou přeměnu na aktivní metabolit kalcitriol.
Funkcí vitamínu D je podporovat vstřebávání vápníku a fosfátů ve střevě a v ledvinách a podílet se na řízení metabolizmu vápníku v kostech.

Řízení objemu krve a krevního tlaku
Zvýšený objem krve zvýšený srdeční výdej zvýšení arteriálního tlaku i zvýšení objemu moči (tlaková-filtračního tlaku v ledvinách. === diuréza) a snížení cirkulujícího objemu, a proto i snížení arteriálního tlaku.
Regulace krevního tlaku je možná také humorálními mechanizmy.
Při zvýšeném tlaku se také snižuje sekrece antidiuretického hormonu a reninu.

Udržování acidobazické rovnováhy
Při acidobáze se vylučuje větší množství H+ než bikarbonátu, a tím se snižuje acidita extracelulární tekutiny, při alkalóze je tomu naopak.
Mechanizmy, které dovolují změnit množství vylučovaného H+, jsou poměrně komplikované, a proto úprava acidobazické rovnováhy ledvinami nastupuje na rozdíl od krevního nárazníkového systému (několik sekund) a dýchacího systému (několik minut) až za několik dní. Výhodou je však možnost regulace poměrně dlouhou dobu.

Řízení činnosti ledvin
Řízení průtoku krve ledvinami
Průtok krve ledvinami je stabilní v rozmezí tlaku krve od 80 do 180 mm Hg (10,5 - 24 kPa) aortálního tlaku.
Stabilita je zajištěna:
přímo vazomotorickou reakcí vas afferens a vas efferens
působením sympatiku – autoregulace průtoku krve ledvinami.

Pokles pod dolní hranici nebo překročení horního limitu vedou k nestabilitě průtoku, autoregulace selhává.
Na průtok krve ledvinami má vliv také juxtaglomerulární aparát systémem renin – angiotenzin. Způsobuje vazodilataci vas afferens a vazokonstrikci vas efferens, což vede ke zvýšení filtračního tlaku.
Dále se zde může uplatnit systém kalikrein – kinin (způsobuje vazodilataci) a prostaglandiny.

Řízení tubulárních procesů
Tubulární procesy řídí hormony, které zasahují do vstřebávání a vylučování iontů a vody.
Antidiuretický hormon (ADH) – vazopresin působí na distální tubulus a sběrací kanálek. Podnětem pro jeho vyplavení z neurohypofýzy je vzestup osmolality krevní plazmy, který signalizuje nedostatek extracelulární tekutiny v organizmu.
Po navázání na receptory se velice rychle zvýší zpětná resorpce vody, a tím se sníží množství vylučované moči.
Aldosteron (mineralokortikoid z kůry nadledvin) reguluje objem ETC prostřednictvím zpětné resorpce H+ a vylučování K+.

Funkční zkoušky ledvin
Funkcí ledvin je především filtrovat krev a zpětně vstřebávat látky, které pomáhají udržet krevní objem a osmolalitu, a vylučovat zplodiny z organizmu.
Proto biochemické vyšetření krve a moči je jedním z důležitých ukazatelů funkce ledvin.

Specifická hmotnost moči se mění v závislosti na obsahu solutů. Měří se urinometrem. Zdravá ledvina dokáže moč zkoncentrovat na specifickou hmotnost 1 030 až 1038 a zředit až na 1 003 kg/m3.

Test k vyšetření maximální koncentrační schopnosti ledvin:
12 hodin žíznění. Pak odebírány po 2 hodinách vzorky moči a určuje se jejich osmolalita nebo specifická hmotnost. Před odebráním posledního vzorku (nejdéle po 20 hodinách žíznění) se odebere vzorek i žilní krve.
Zdravý člověk vytvoří za těchto podmínek moč, jejíž měrná hmotnost je nejméně 1 028, většinou je dosaženo hodnot vyšších.
Zkouška se nesmí provádět u pacientů s onemocněním ledvin, horečkou nebo ledvinovými kameny.
Tvorba koncentrované moči je funkcí dřeně ledvin, proto je porušena u procesů postihujících dřeň.

Test k vyšetření maximální zřeďovací schopnosti ledvin:
Nemocný vypije během půl hodiny 1,5 litru vody nebo slabého čaje. Moč se sbírá 8x po půl hodině. Zdravý člověk během těchto 4 hodin vymočí aspoň 3/4 přijatého množství tekutiny a měrná hmotnost moči klesne na hodnotu 1 003.

Glomerulární filtrace
jejím měřením je možno posoudit celkové množství funkčního ledvinového parenchymu
stanovuje se látkami, které se v tubulech ani neresorbují, ani nesecernují, vylučují se jenom glomerulární filtrací (např. inulin nebo endogenní kreatinin).
Glomerulární filtrace je pak vyjádřena clearancí těchto látek.
Clearance (C) je objem plazmy, který se za časovou jednotku úplně očistí od dané látky:

C = U . V , kde:
P

C = clearance dané látky
U = koncentrace dané látky v moči
V = objem moči
P = koncentrace dané látky v plazmě

U zdravého člověka je clearance inulinu, a tedy i glomerulární filtrace 2 – 4 ml/s (tj. 120 – 240 ml/min).

Průtok plazmy ledvinami se měří clearancí kyseliny paraaminohipurové, tedy látky, která se kromě glomerulární filtrací vylučuje do tubulů i exkrecí.


Fyziologie zátěže

Při tělesné práci vlivem centralizace krevního oběhu do pracujících svalů dochází k menšímu prokrvení ledvin.

Při tělesném klidu protéká ledvinami 1 – 1,5 l krve (Q´= 5 l).
Při práci protéká ledvinami 0,5 – 0,75 l krve (při Q´=25 l/min).

Poněvadž a-v diff.O2 (arteriovenózní diference O2) ledvinné krve činí v klidu jenom asi 1 – 2 ml/100 ml krve, není výživa ledvin ani za práce ohrožena. Dochází ale k podstatným změnám ve funkci ledvin.
Aby byla při sníženém průtoku krve zachována glomerulární filtrace, nastává dojde k poklesu za svalové práce konstrikce vasis eferentis ledvinného proudového objemu, ale za současného stoupnutí filtračního tímto mechanizmem dojde ke zvětšení filtrační tlaku v kapilárách frakce (% vyjádření glomerulární filtrace ku průtoku krve ledvinou za min).
tak je možné odstranit z těla odpadové produkty, které při svalové práci vznikají ve větší míře, i za stížených podmínek.
tyto kompenzační mechanizmy však nejsou neomezené a při velké fyzické zátěži dochází k omezení glomerulární filtrace.

Glomerulární filtrace zůstává během práce tedy dlouho zachována.
Diuréza = zvýšené vylučování moči.
Diuréza je při fyzické práci podstatně snížena, jelikož v zájmu zachování izoosmie vnitřního prostředí dochází k větší zpětné resorpci vody.
Extracelulární tekutina uniká do pracujících svalů a rovněž plní funkci termoregulační (ztráty potem a dýcháním).

V důsledku snížení průtoku a pH krve a vazokonstrikci v.eferentis v ledvinách dochází k narušení mezibuněčné hmoty glomerulů a následnou proteinurii (přítomnost bílkoviny v moči) při práci.
K nepatrným ztrátám bílkovin dochází i u zdravých lidí při tělesném klidu (asi 30 mg/24 hodin).
Dle některých autorů je kvantum ztrát bílkovin přímo úměrné namáhavosti fyzického výkonu a tréninkem je proteinurii možno snížit.
Jako další vysvětlení námahové proteinurie je uvažováno o větším množství vylučování kortizonu a ACTH během práce. Působí totiž snížení zpětné resorpce bílkovin z ultrafiltrátu v proximálním tubulu.

Diferenciálně diagnosticky přichází v úvahu proteinurie ortostatická, záchvaty chladové, alimentární a angioneurotické proteinurie a dále pak ztráty bílkovin při onemocnění ledvin a vývodných cest močových.
Ponámahové a ortostatické proteinurie je možno často vidět společně u mladých astenických lidí.
Prognóza obou je benigní, a pokud jsou ztráty bílkovin pouze malé, není důvod mít námitky proti sportování. Je nutné však takového pacienta nefrologicky a urologicky pečlivě vyšetřit, jelikož při většině onemocnění ledvin je fyzický trénink přísně kontraindikován.

KAPITOLA VI. - Dýchání

Cíl:
Seznámit se se základními pojmy dýchací soustavy, orgány dýchací soustavy, jejich řízením a funkcí.

Otázky:
1.Jaký je hlavní orgán dýchací soustavy a jaká je jeho funkce?
2.Vysvětlete pojem vnitřní a vnější dýchání.
3.Co jsou to alveoly?
4.Co je to exspirace, dechový objem, minutová ventilace?
5.Co je to a k čemu slouží spirometr a spirograf?
6.Co je to mrtvý dýchací prostor a jaká je jeho funkce?
7. Vysvětlete pojmy: hyperpnoe, hypopnoe, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, dyspnoe, ortopnoe,
hypoventilace a hyperventilace.


Fyziologie

Dýchání v užším slova smyslu znamená výměnu dýchacích plynů mezi organizmem a zevním prostředím tzv. zevní dýchání. (vnitřní dýchání = oxidace živin).

Hlavním orgánem dýchacího ústrojí jsou plíce. Jejich hlavní funkcí je dýchání a vedlejší funkce je metabolická (př. z krevního řečiště odstraňují látky jako např.serotonin).

Plicní ventilace zabezpečuje výměnu vzduchu mezi atmosférou a plicními alveoly.
Difuze - kyslík přestupuje alveolo-kapilární membránou z alveolů do kapilár a naopak CO2 z kapilár do alveolů. Kyslík je pak transportován krví k cílovým orgánům.
Dospělý člověk v klidu spotřebuje za minutu v průměru asi 0,25 l kyslíku a vytvoří asi 0,2 l oxidu uhličitého. V 1 l krve se rozpustí asi 3 ml kyslíku. Kdyby krev transportovala pouze rozpuštěný kyslík, muselo by srdce přečerpat za minutu v klidu 80 l a při maximální zátěži 1500 l krve. Ve skutečnosti přečerpává v klidu 5 l krve/min a při maximální zátěži 40 l/min.
Rozhodující význam má transport kyslíku hemoglobinem v červených krvinkách. Hlavním úkolem regulačních funkcí je zajistit rovnováhu mezi metabolickou potřebou organismu a ventilací plic.

Kyslík se dostává dýchacími pohyby vdechovaným vzduchem do plicních alveolů (ventilace), odtud difunduje do krve a z ní až k mitochondriím zásobních buněk.
V mitochondriích vznikající CO2 postupuje opačným směrem.
Dýchací plyny jsou tedy transportovány na značné vzdálenosti konvekcí (ventilace, krevní oběh) a tenkými hraničními bariérami (vzduch/tekutina v alveolech a krev/tkáň na periferii) difúzí.

Na konečné rozvětvení bronchiálního stromu nasedá okolo 300 miliónů tenkostěnných plicních sklípků, alveolů (průměr okolo 0,3 mm), které jsou opředeny hustou sítí krevních kapilár.
Povrch všech alveolů představuje asi 100m2.
Tato mimořádně velká plocha umožňuje výměnu plynů difúzí, tj. CO2 proniká do alveolů a kyslík z nich přestupuje do krve plicních kapilár. Tím se krev a.pulmonalis (venózní), chudá na kyslík, opět arterializuje a činností levého srdce je vypuzována do periférie.

Proud krve transportuje v klidu z plic do periférie asi 0,3 l.min-1 O2 (V´O2) a asi 0,25 l.min-1 CO2 (V´CO2) odtud do plic.
K tomu aby se tyto objemy plynů dostaly do alveolů, resp.byly odtud vydechnuty, je v klidu zapotřebí minutová ventilace (V´T) okolo 7,5 l.min-1 .
Té odpovídá dechový objem (VT) 0,5 l a frekvence (f) 15 dechů za minutu.
Alveolární ventilace (V´A) přitom činí 5,25 l.min-1, rozdíl připadá na ventilaci mrtvého prostoru.

Daltonův zákon
Celkový tlak plynné směsi je dán součtem částečných neboli parciálních tlaků jednotlivých plynů.

Mechanika dýchání
Hnací silou pro výměnu vzduchu mezi alveoly a zevním prostředím tj. pro ventilaci jsou různé tlaky v obou oddílech.
Při vdechu (inspirace) musí být tlak v alveolech (intrapulmonální tlak – Ppulm) nižší než tlak (atmosférický) vzduchu prostředí.
Při výdechu (expirace) musí být tlakový rozdíl opačný: intrapulmonální > atmosférický.

Objem plic se při vdechu musí zvětšit a při výdechu zmenšit. Tyto objemové změny zajišťují přímo pohyby bránice a nepřímo pohyby hrudníku za pomoci příslušných dýchacích svalů.

Vdech se uskutečňuje:
a)napětím (oploštěním) bránice
b)zvednutím hrudníku kontrakcí mm.scaleni a mm.intercostales externi
c)ostatními tzv. pomocnými dýchacími svaly, které hrudní koš rovněž zdvihají.

Výdech
Způsobují:
a)svaly přední stěny břišní (břišní tlak), které vytlačují bránici nahoru
b)zmenšení objemu hrudníku a plic, které nastává díky hmotnosti a elasticitě pasivně
c)kontrakce mm.intercostales interni

Aby byly změny objemu hrudníku pro ventilaci efektivní, musí je plíce následovat aniž by
byly na bránici a hrudník jakkoli fixovány. Je to dáno tím, že mezi oběma pleurálními listy, tj. plicnicí (pleura pulmonalis), která pokrývá plíce, a pohrudnicí (pleura parietalis), která vystýlá hrudník, je tenká vrstvička tekutiny.

Plíce mají za normálních okolností tendenci zmenšovat svůj objem; je to způsobeno jejich elasticitou a povrchovým napětím v alveolech. Tekutina v pleurální štěrbině ovšem není „roztažitelná“ , takže plíce se přidržují hrudní stěny a ve štěrbině vzniká podtlak, tj.tlak nižší než atmosférický (intrapleurální tlak, nazývaný také intratorakální PPl.
Když hrudník při inspiraci zvětší svůj objem, podtlak se zvětší, při expiraci se zmenší.
Pouze při usilovném výdechu a zapojení pomocných výdechových svalů se může PPl stát pozitivním.

Čištění vdechovaného vzduchu
Mnoho částic prachu a jiných látek přimíšených ve vdechovaném vzduchu zůstane zachyceno na vrstvě hlenu v nose, hrtanu, průdušnici a bronších.
Zachycené částice jsou v bronších na místě fagocytovány nebo posouvány pohyby řasinkového epitelu směrem k průdušnici.
Cilie řasinkového epitelu kmitají 12-20krát za sekundu a sunou hlen orálním směrem rychlostí 1cm.min-1.
Produkce hlenu činí 10-100 ml.d-1 a závisí na lokálních podnětech (např.kouř) a na vagové stimulaci. Hlen bývá zpravidla polknut a jeho tekutina je zresorbována v trávicím ústrojí.

Umělé dýchání
je nezbytné v situacích, kdy je spontánní dýchání nedostatečné nebo dokonce ustane.

Nedostatek zásobování tkání O2 vede ve zlomcích minuty ke ztrátě vědomí a za několik málo minut k ireverzibilnímu poškození mozku (anoxie).

Při náhlé ztrátě dechu se provádí jako nouzové opatření dýchání z úst do úst:
postižený leží na zádech, má mírně zakloněnou hlavu, stiskneme mu nos a „vyfukujeme“ (z úst do úst) do jeho plic vzduch.
u postiženého dojde ke zvýšení intrapulmonálního tlaku nad hodnotu atmosférického tlaku, který působí na jeho hrudník, a plíce a hrudník se rozepnou (inspirace).
Když se pak ústa pacienta uvolní, proudí vefouknutý vzduch zase ven (expirace).
Hnací silou je přitom elasticita hrudníku. Výdech je možné urychlit stlačením hrudníku.
tento typ umělého dýchání se opakuje frekvencí asi 15 krát za minutu
úspěch umělého dýchání je patrný z toho, že pacientova kůže, do té doby namodralá (cyanotická), zrůžový.

Přetlakové dýchání pomocí přístroje
používá se např.při anestezii, a to v případech, kdy je nutné v průběhu operace záměrně potlačit svalovou aktivitu (látkami s účinky kurare) včetně dýchacího svalstva.
proudění vzduchu do plic (inspiraci) obstarává pumpa
výdechová a vdechová trubice musí být v přístroji úplně odděleny, protože se jinak příliš zvyšuje mrtvý prostor
tento typ umělého dýchání může být realizován buď při konstantním objemu („řízený objem“), nebo při konstantním tlaku („řízený tlak“)

Přístroj na podtlakové dýchání
pracuje na jiném principu než 2 předchozí
pacient je až po krk uzavřen v leže v komoře („železné plíce“)
pro realizaci vdechu je v komoře za pomoci pumpy dosaženo tlaku nižšího než atmosférický a tím také menšího než intrapulmonální; tento rozdíl působí rozepnutí hrudníku, tedy inspiraci. Když podtlak v komoře zrušíme, nastane zase expirace.
tato metoda umělého dýchání se používá hlavně při dlouhotrvajícím ochrnutí dýchacího svalstva (např.dětská obrna)

Uvedené typy přístrojového umělého dýchání ovšem brání návratu venózní krve k srdci. Tento nedostatek je odstraněn za pomoci střídavého tlaku, kdy umělé dýchání s přetlakem je během fáze expirace doplněno o umělé (pomocí přístroje) odsávání vzduchu z plic.

Pneumotorax
vzniká, když se do pleurální štěrbiny dostane vzduch (např. při otevřeném poranění stěny hrudníku, tzv.otevřený pneumotorax)
postižená plíce se následkem své elasticity stáhne směrem k hilu a je vyřazena z dýchání; účinnost druhé plíce rovněž poněkud utrpí, protože část vdechovaného vzduchu „pendluje“ mezi zdravou a kolabovanou plící sem a tam a tím se neúčastní výměny plynů.
zvláštní typ otevřeného pneumotoraxu je tzv.ventilový pneumotorax:
: vzduch, který při každém dýchacím pohybu vnikne do pleurální štěrbiny, už nemůže
uniknout;
: v pleurálním prostoru na postižené straně vznikne přetlak, rozvine se hypoxie, která stále
zvyšuje minutovou ventilaci, takže v pleurálním prostoru nemocné poloviny hrudníku
může stoupat tlak až na 4 kPa
: tato situace vede k omezování plnění srdce a ke kompresi zdravé plíce
: vzniklý stav může být velmi vážný; adekvátní pomocí je pomalé vypouštění vzduchu
(snížení přetlaku) a odstranění příčiny dalšího ventilového působení.

Zavřený pneumotorax:
: příčinou může být trhlina( proděravění) líce a viscerální pleury, a tím vytvoření otevřené
komunikace mezi bronchiálním systémem a pleurální štěrbinou.
: nejčastější forma pneumotoraxu
: často bývá způsoben prasknutím emfyzematózní buly (spontánní pneumotorax)
: může vzniknout i při „forsírovaném“ přetlakovém dýchání nebo při příliš rychlém
vynoření (při potápění)

Plicní objemy a jejich měření (spirometrie)
Hlavní metodou, kterou je možno vyšetřit plicní ventilaci, je spirometrie. Ta nám poskytuje základní ukazatele funkce plic (vitální kapacitu, procento vitální kapacity vydechnuté za 1 s a další).
Po normálním klidovém výdechu se hrudník ocitne v uvolněné poloze tzv . střední (klidová) dechová poloha.
Při normální klidové inspiraci vdechneme okolo 0,5 l vzduchu – dechový objem.

DECHOVÝ OBJEM (VT)
VT - je objem jednoho vdechu nebo výdechu při normálním dýchání. Hodnotíme pravidelnost dechové křivky, která je z fyziologického hlediska ovlivněna typem dýchání a polohou těla. U zdravého jedince se VT pohybuje okolo 15 – 18% VC.
Inspirační vrcholy záznamu dýchání určují střední dechovou polohu. Náležité hodnoty dechového objemu vypočteme ze vzorce:
VTN = VN : 15

VTN ……..náležitý dechový objem
VN ……..náležitá minutová ventilace

Norma se pohybuje od 350 do 800 ml. Při nálezu hodnot do 350 ml hovoříme o mělkém dýchání. Důsledkem je nedostatečný přívod vzduchu k alveolám, ale při minimálním zapojení dýchacích svalů.
Dechový objem nad 800 ml se nazývá hlubokým dýcháním – ventilace alveol je velká při vysoké námaze dýchacího svalstva.
Organizmus koriguje dechový objem v těsné závislosti na dechové frekvenci se snahou optimalizace uvedeného vztahu. Výsledkem je maximální, ale optimální ventilace při nejmenší námaze dechových svalů. U sportovců nacházíme vysoké hodnoty VT při nízké dechové frekvenci. Nízké hodnoty jsou známkou restrikční poruchy. U fibróz je charakteristický rychlý dech při mělkém dýchání, u chronické bronchitidy pomalé, ale hluboké dýchání.
Z hlediska preventivních oborů hodnotíme nejen samotný dechový objem, ale i jeho uvedený vztah k dechové frekvenci.
K tomuto množství můžeme při maximálním úsilí ještě navíc vdechnout ani 2,5 l – inspirační rezervní objem.

INSPIRAČNÍ REZERVNÍ OBJEM (IRV)
IRV – je množství vzduchu, které proband maximálně nadechne po normálním vdechu. Hodnoty vykazují širokou variační šíři. Jsou ovlivněny individuálním přístupem, polohou jednotlivce (největší IRV je ve stoji, nejmenší vleže). Při chronické obstrukční chorobě plic nebo fibrosách se IRV snižuje. U zdravých lidí se pohybuje okolo 63% VC. Výpočet IRV se provádí dle vzorce:
IRVN = VCN - (VTN + ERVN)

IRVN ………….inspirační rezervní objem náležitý
VCN …………..vitální kapacita náležitá
VTN …………..dechový objem náležitý
ERVN …………expirační rezervní objem náležitý

Z klidové výdechové polohy můžeme podobně ještě navíc vydechnout maximálně okolo 1,5 l – expirační rezervní objem.

EXPIRAČNÍ REZERVNÍ OBJEM (ERV)
ERV – je množství vzduchu, které je po normálním výdechu ještě maximálně vydechnuto. Hodnota je ovlivněna polohou těla (jako u IRV). Nejnižší je vleže (20,5% VC), vsedě se pohybuje okolo 32% VC , ve stoji 34% VC. Při opakovaných měřeních nacházíme vysokou individuální odchylku získaných hodnot. Výpočet náležité hodnoty ERV se provádí dle vzorce:

ERVN = VCN . 0,21

Hodnocení vyjadřujeme v % náležité hodnoty.

I po usilovné výdechu zůstává v plicích ještě vzduch, tzv.reziduální objem.

Součty těchto jednotlivých primárních objemů se nazývají kapacity. Jako vitální kapacitu označujeme množství vzduchu, které dokážeme vyměnit maximálně výdechem po maximálním nádechu, tedy:

Dechový objem + inspirační rezervní objem + expirační rezervní objem

Celková kapacita plic (okolo 6 l) zahrnuje k tomu ještě reziduální objem;
Funkční reziduální kapacita je pak součtem expiračního rezervního objemu + reziduální objem.


VC………vitální kapacita
TC………celková kapacita
RV……...reziduální objem
FRC…….funkční reziduální kapacita
IRV……..inspirační rezervní objem
ERV…….expirační rezervní objem
RV………reziduální objem
Vt……….dechový objem
I.………normální plicně zdravá osoba
II.………obstruktivní porucha dýchání
III. ……..restriktivní porucha dýchání

Výše uvedené hodnoty objemů můžeme, s výjimkou reziduálního objemu a kapacit, do nichž je zahrnut, měřit pomocí spirometru. Je li přístroj ještě vybaven průběžným registračním zařízením, nazývá se spirograf.


VC………..vitální kapacita
EVC………expirační vitální kapacita
IVC……….inspirační vitální kapacita
Vt…………dechový objem
ERV………expirační rezervní objem
IRV……….inspirační rezervní objem
IC…………inspirační kapacita
FRC………funkční reziduální kapacita
TLC………celková plicní kapacita
RV………..reziduální objem

Je nutno zdůraznit, že výše uvedené objemy a kapacity silně kolísají v závislosti na věku, velikosti těla, konstrukci, pohlaví a stavu trénovanosti.

Standardizace:
Muži:
VK = 5,2 tv – 0,022 v – 3,6 (±0,58)

Ženy:
VK = 5,2 tv – 0,018 v – 4,36 (±0,42)

tv = tělesná výška (m)
v = věk (roky)
hodnota v závorce = standardní odchylka

Mrtvý dýchací prostor a reziduální objem
Výměna plynů v dýchacím ústrojí probíhá pouze v alveolech. Do nich pronikne jen část dechového objemu (VT), tzv. alveorální ventilace (VA).
Zbytek zůstane v dutinách, dýchacích cestách, které se účastní výměny plynů a představují tedy tzv.mrtvý dýchací prostor (VM).

Anatomický mrtvý prostor
dutina ústní, nosní, hrtan, průdušnice (trachea) a její větve (bronchy) (dohromady okolo 0,15 l)
je normálně přibližně stejně velký jako tzv. funkční (fyziologický) mrtvý prostor, ten se však ve srovnání s anatomickým zvětší jestliže v části alveolů nebude probíhat žádná výměna plynů.

Mrtvý dýchací prostor má několik důležitých funkcí:
je nezbytný pro přívod vdechovaného vzduchu do alveolů
slouží čištění, zvlhčování a předehřívání vdechovaného vzduchu
tvoří část hlasového aparátu

Objem mrtvého prostoru lze vypočítat pomocí Bohrovy rovnice:


VM = VT (FACO2 – FECO2)
FACO2

VT - dechový objem
VM - objem mrtvého prostoru
F - dílčí koncentrace CO2

Reziduální objem, resp. funkční reziduální kapacita, je objem plynů který zůstává v plicích po maximálním, resp. klidném výdechu.
Část této plynové směsi je ventilací stále obnovována (VA), takže i když v alveolech probíhá nepřetržitě výměna plynů, udržuje se složení vzduchu v alveolárním prostoru na relativně konstantní hodnotě.

Reziduální objem nelze určit spirometrem a musí být proto změřen nepřímo metodou ředění testovacího plynu nebo celotělové pletyzmografie.
Podíl reziduálního objemu na celkové kapacitě plic je klinicky významný. Normálně činí maximálně 0,25 (25%) .

Vztah tlak/objem pro plíce a hrudník
Dechová práce
Po normálním výdechu jsou plíce a hrudník v klidové dechové poloze. Objem plic (Vpulm) odpovídá funkční reziduální kapacitě, kterou klademe za rovnu 0 (Vpulm = 0).
Klidová dechová poloha je střední postavení, při němž se právě navzájem ruší 2 pasivní síly: tendence hrudníku k rozšíření (Th) a plic k retrakci (Pu).

Při inspiračním vychýlení (rozpětí) z klidové polohy (+Vpulm ) je Pu > Th, při expiraci (-Vpulm ) je Th > Pu.
V obou případech má funkční jednotka „plíce a hrudník“ tendenci k navrácení do klidové polohy. Proto se při uzavření dýchacích cest stane intrapulmonální tlak pozitivní (+Ppulm) nebo negativní (-Ppulm).

Za statický klidových podmínek dostaneme křivku klidové roztažitelnosti plic a hrudníku. Sklon křivky statického rozpětí vyjadřuje (statickou) poddajnost (compliance – objemová roztažitelnost) plic a hrudníku.

Analogicky jako křivku klidového rozpětí je možné sestrojit diagram vztahu tlak/objem také při maximálním úsilí dýchacího svalstva: expirační a inspirační maxima.

Měříme-li křivku rozpětí plic a hrudníku v průběhu dýchání (dynamický diagram tlak/objem), dostáváme během inspirace a expirace různé hodnoty: v diagramu vzniká smyčka – hysterezní smyčka.

Dechová práce
Plochy Pinsp a Pexp v hysterezní smyčce jsou měřítkem dechové práce, vynaložené na překonání proudových a třecích odporů plic a hrudníku¨.
Pro inspirační práci platí Pinsp + Pelast , pro expirační Pexp – Pelast , protože při vdechu se elastické síly musí překonávat, kdežto při výdechu působí naopak jako hnací pasivní síly (opačné znaménko u Pelast).

Dechová práce vynaložená na vdech proto normálně odpovídá celkové dechové práci pro inspiraci i expiraci. Jestliže však je při usilovném dýchání Pexp větší než Pelast, je třeba kromě pro vdech vynaložit aktivní svalovou energii i pro výdech.

Povrchové napětí v alveolech
Pasivní roztažitelnost plic a hrudníku závisí mj. na povrchovém napětí. Tyto síly vznikají na hraniční ploše mezi plynem a tekutinou, v případě plic na ploše alveolů velké asi 100m2, sloužící výměně dýchacích plynů.

Účinnost těchto sil lze dobře demonstrovat při plnění úplně kolabovaných plic:
a)vzduchem: plíce kladou, zejména na začátku plnění velmi značný odpor („otevírací tlak“), který při dosažení celkové kapacity plic převýší intrapulmonální tlak až na asi 2 kPa.
: vysoký tlak při plnění plic vzduchem je potřebný pro překonání povrchového napětí.

b)tekutinou: činí odpor a tím pouze Ppulm asi jednu čtvrtinu


Přetlak (ΔP), vyvolaný povrchovým napětím(γ) tekutiny v plynové bublině, která je touto tekutinou obklopena, je popsán Laplaceovým zákonem.

a)alveoly pod určitou tlakovou hodnotou kolabují
b)jestliže jsou dva alveoly spojeny vedle sebe, menší alveolus (ΔP je vysoký) se ještě více zmenší ve prospěch většího (ΔP je malý)

Oběma těmto eventualitám brání v normálních plicích tzv. surfaktant – fosfolipidový film pokrývající vnitřní povrch alveolů.
Surfaktant je komplex proteinů a fosfolipidů, jehož hlavní složkou je dipalminát lecitinu.
Místem produkce surfaktantu jsou specializované alveolární buňky (tzv. buňky typu II).
U některých novorozenců není tento faktor dostatečně efektivní, což vede k vážným poruchám výměny plynů v plicích (respirační distres novorozence).
Poškození plic při otravě O2 je také zčásti zaviněno porušením surfaktantu. – klesá poddajnost, kolabují alveoly (atelektáza) a rozvíjí se plicní edém.

Minutová ventilace a dynamické dýchací testy

KLIDOVÁ MINUTOVÁ VENTILACE (V‘)
V‘ – je objem vzduchu, který vyšetřovaný nadechne nebo vydechne v klidu za 1 minutu.
Vlastní měření se provádí po dobu 5 minut s přepočtem na 1 minutu. Poskytuje základní informaci o proventilovaném množství vzduchu plícemi.

Minutová ventilace V´T se vypočítá z dechového objemu VT [l] násobeného dechovou frekvencí f [min-1] (Při klidovém dýchání okolo 0,5 . 15 = 7,5 l.min-1). Tato hodnota se může zvýšit zvětšením VT a f na 120 – 170 l.min-1 – maximální minutová ventilace.

MAXIMÁLNÍ MINUTOVÁ VENTILACE (MMV)
MMV - je také nazývána maximální dechovou kapacitou (MBC)
Je to největší objem vzduchu, který vyšetřovaný proventiluje za 1 minutu.
Měření, ve kterém se využívají spirometry a spirografy, se provádí jen za období 15 sekund nebo 30 se¬kund s přepočtem na 1 minutu.
Hodnoty vykazují velkou variabilitu, neboř jsou ovlivněny spoluprací vyšetřovaného.

Tzv. Tiffeneauovým testem se určuje objem vzduchu vydechnutý v první sekundě při maximálním úsilí (FEV1, expirační sekundová kapacita), která se většinou udává jako část usilovné vitální kapacity (FVK), tj. relativní sekundová kapacita.
Maximální proudění vydechovaného vzduchu činí anis 10 l.s-1.


Výměna plynů v plících
Má-li probíhat výměna plynů mezi alveoly a krví, musí být plíce větrány – ventilace.
Při každém vdechu a výdechu se vymění tzv. dechový objem (VT). Z tohoto objemu VT se dostává do alveolů pouze část (VA), zbytek (VM) vyplní mrtvý dýchací prostor.
Proto platí :
VT = VA + VM

Ventilace za časovou jednotku (V´T [l.min-1]) se vypočítá z VT dechová frekvence f.
Analogicky se dá vypočítat i minutová alveolární ventilace

V´A = VA . f

nebo ventilace mrtvého prostoru

V´M = VM . f

Vdechovaný vzduch obsahuje 21 % O2 a 0,03 % CO2.
Vydechovaný vzduch obsahuje 17 % O2 a 3,5 % CO2.

Objem O2 vdechnutého za časovou jednotku se dá vypočítat z V´T . FIO2,
Vydechnutý objem O2 činí za stejnou dobu V´T . FEO2.
Rozdíl mezi dvěma objemy V´T (FIO2 - FEO2) představuje spotřebu kyslíku za časovou jednotku (V´O2 ): v klidu je to okolo 0,3 l.min-1.

Pro výdej CO2 je výpočet obdobný V´T (FICO2 - FECO2): v klidu je to okolo 0,25 l.min-1.

VO2 a VCO2 se zvyšují při namáhavé práci více než 10krát.
Vztah V´CO2 / V´O2 je tzv. respirační kvocient, který činí v závislosti na výživě 0,7 – 10.

Hnací silou pro difúzi plynů mezi alveolárním prostorem a nitrem erytrocytů jsou rozdíly parciálních tlaků.

Průměrné parciální tlaky:
v alveolech: pro O2 13,33 kPa, pro CO2 5,33 kPa
ve venózní krvi z a.pulmonalis okolo 5,33 kPa pro O2 a za klidu 6,13 kPa pro CO2

Z uvedených hodnot vyplývá, že tlakový spád z alveolu do kapiláry činí:
pro O2 8 kPa a
pro CO2 v opačném směru 0,8 kPa

Difúzní dráha
je z alveolu do erytrocytu dostatečně krátká ( 1 – 2 μm) k tomu, aby za dobu, kdy je alveolus a erytrocyt spolu v kontaktu, nastalo vyrovnání parciálních tlaků → tím se krev v kapilárách arterializuje a její pO2 i pCO2 jsou prakticky stejné jako jejich hodnoty v alveolech.
Při tělesné práci (velký srdeční výdej) klesá doba kontaktu až na jednu třetinu klidové hodnoty → jestliže nastane např. nějaká porucha difúze, tlakové vyrovnání při tělesné práci je ohroženo dříve než v klidu

Poruchy výměny plynů
mohou mít tyto principiální příčiny:
snížený průtok krve alveolárními kapilárami (např.plicní infarkt)
zábrana difúze (např.ztluštění membrány při plicním edému)
alveoly nejsou větrány (např. při vdechnutí cizího tělesa)

Průtok krve plícemi
Poměr ventilace – perfúze
Pravá komora vypuzuje v průměru do plic právě tolik krve, jako levá komora do velkého (tělního) oběhu.
Jestliže pomineme malé množství krve, které se nám dostane do plic bronchiálními artériemi činí průměrný průtok krve plícemi, plicní perfúze (Q´), právě tolik jako minutový srdeční výdej (MV ≈ 5 l . min-1, měření na základě Fickova principu)

Tlak krve na začátku a.pulmonalis je:
v systole okolo 3,33 kPa
v diastole asi 1,07 kPa
střední tlak (P´) je 2 kPa

Průtok krve plícemi (perfúze Q´), vztažený na objemovou jednotku plicní tkáně, se od hrotů k bázi zvyšuje.
Poměr ventilace/perfúze V´A/Q´ se od hrotu k bázi zmenšuje.

Parciální tlaky dýchacích plynů v alveolech činí v průměru:
pO2 13,33 kPa a pCO2 5,33 kPa.

V krvi a.pulmonalis, chudé na O2, je pO2 5,33 kPa a pCO2 6,13 kPa.
Na základě alveolární výměny plynů se obě tyto hodnoty vyrovnají na tlaky stejné, jako jsou v alveolech. Tyto střední hodnoty brané pro celé plíce platí pro průměrnou alveolární ventilaci (V´A) okolo 5,25 l . min-1 a perfúzi (Q´) asi 5 l . min-1.

Poměr ventilace/perfúze (V´A /Q´) činí v tomto případě 5,25/5 ≈ l .

Existuje mechanizmus, který zabraňuje extrémním hodnotám V´A /Q´ - tzv. hypoxická vyzokonstrikce, která reguluje prokrvení alveolů.


Transport CO2 krví
Hlavním konečným produktem metabolizmu je oxid uhličitý CO2.
CO2 vznikající v buňkách těla se fyzikálně rozpustí a difunduje do sousedních kapilár.
V krvi zůstane CO2 z menší části fyzikálně rozpuštěn, z větší části je chemicky vázán → krev takto obohacená o CO2 se dostane krevním oběhem přes pravé srdce do plicních kapilár; zde se CO2 opět uvolní z vazby a difunduje do alveolů, odkud je vydýchán do prostředí

Hlavním purfem v erytrocytech je hemoglobin.

Vazba a distribuce CO2 v krvi
Celková koncentrace CO2 činí:
ve smíšené venózní krvi průměrně 24 - 25 mmol . l-1
v arteriální krvi 22 – 23 mmol . l-1

Koncentrace CO2 závisí více nebo méně na parciálním tlaku CO2. Grafické znázornění tohoto vztahu představuje tzv.vazbová křivka CO2 v krvi.
Koncentrace fyzikálně rozpuštěného CO2 [CO2] v krvi je lineárně závislá na pCO2 v této krvi.

Vazbová křivka fyzikálně rozpuštěného CO2 má tvar přímky.
Naproti tomu při zvyšujícím se pCO2 nestoupá chemicky vázaný CO2 lineárně, protože mj. pufrovací kapacita je limitována a hemoglobin dává možnost pouze omezeného počtu karbaminovazeb. → křivka chemicky vázaného CO2 je značně zakřivena.

CO2 v likvoru
CO2 difunduje relativně snadno hematoencefalitickou bariérou, takže pCO2 v likvoru se rychle přizpůsobuje akutním směnám pCO2 v krvi.
Avšak změny pH v organizmu, podmíněné změnami CO2 (tzv.respirační), mohou být pufrovány pouze neuhličitanovými purfy (NBP) → jejich koncentrace v likvoru je nízká, a proto zde mají akutní výchylky pCO2 za následek relativně značné změny pH.
Tyto změny jsou registrovány centrálními chemoreceptory a jejich prostřednictvím je vyvolána odpověď v podobě příslušné změny dýchání.

Vazba a transport O2 krví
Hemoglobin se skládá ze čtyř jednotek, z nichž každá obsahuje jeden hem.
Hem je komplex porfyrinu a Fe2+.
Každé ze čtyř Fe2+ reverzibilně váže jednu molekulu O2 – oxygenace.
Vazbová křivka O2 (pro krev) má tvar plochého S (sigmoideální zakřivení) – tento tvar je dán postupnými změnami afinity všech 4 hemů k O2.

Kyslíková kapacita = maximální obsah O2 v krvi ( 0,207 l . l-1 nebo 9,24 mmol . l-1 krve)

Nasycení (saturace) O2 = skutečně oxygenovaný podíl z celkového obsahu Hb v krvi
- dá se vypočítat ze vztahu skutečné koncentrace O2 ke kapacitě
O2 (v normálně arteriální krvi činí asi 97%)

Nedostatek kyslíku (hypoxie, anoxie)
Anoxie = úplné chybění O2
Hypoxie = snížené zásobování buněk O2 , při kterém nebylo dosaženo kritického pO2 pro
konečného „spotřebitele“ O2, mitochondrie

1. Hypoxemická anoxie – nastává při sníženém sycení krve O2:
Přičiny:
a) pokles pO2 v prostředí (vysoké nadmořské výšky)
b) pokles nebo úplná zástava dýchání (ochrnutí dýchacích svalů)
c) chybění alveolární ventilace přes přetrvávající činnost dýchacích svalů (naplnění
dýchacích cest vodou nebo cizím tělesem)
d) chybějící nebo snížená výměna O2 mezi alveoly a krví (následkem
nedostatečného průtoku krve plicními kapilárami nebo zamezení difúze)

2. Anemická anoxie – je způsobena nedostatečnou kapacitou krve pro O2:
Příčiny:
a) snížený počet erytrocytů (při krevních ztrátách)
b) pokles množství hemoglobinu (Hb) při dostatečném počtu erytrocytů
(tzv.hypochromní anémie) např. při nedostatku železa
c) tvorba patologického Hb (při srpkovité anémii)
d) vyřazení schopnosti Hb vázat O2 (při otravě CO)

3. Ischemická anoxie – vzniká při nedostatečném průtoku krve kapilárami:
Příčiny: a) celkový pokles krevního tlaku (selhání srdce, velké ztráty krve)
b) lokální poruchy prokrvení (snížení nebo ucpání cév)
vázne při ní i odvádění produktů metabolizmu

4. Anoxie způsobená příliš dlouhou difúzní dráhou – vzniká při zmnožení tkáně bez současného zvýšení kapilár → jedna kapilára totiž může zásobovat O2 pouze myšlený válec tkáně o určité tloušťce.

5. Cytoxická anoxie – dávka O2 mitochondriím je zcela dostatečná, ale toxické látky znemožňují jeho využití.

Cytlivost různých orgánů na nedostatek kyslíku je rozdílná.
Mozek je na anoxii obzvláště citlivý. Tato skutečnost je o to závažnější, že jednou zahynuvší nervová buňka už není nikdy nahrazena.

Cyanóza – modrofialové zabarvení rtů, nehtů atd.
- vzniká , když obsah deoxygenovaného Hb v kapilární krvi překročí 50 g.l-1
- je příznakem hypoxie při normálním celkovém obsahu Hb
- chybí při výrazné anemické hypoxii
- může se objevit při polycytémii (vysoký obsah Hb), aniž by zde existovala větší
hypoxie.


Řízení dýchání
Dýchání je řízeno CNS.
Dýchací svaly jsou inervovány vlákny z krční a hrudní míchy. K motoneuronům těchto svalů přicházejí dráhy z prodloužené míchy, v níž jsou prostorově z větší části od sebe navzájem odděleny, lokalizovány inspirační a expirační neurony (tzv.dýchací centrum)

Na začátku vdechu se rychle šíří podráždění od několika inspiračních neuronů na další buňky vdechové oblasti, přičemž jsou současně tlumeny neurony expirační.
Podráždění inspiračních neuronů rychle odeznívá, což se přičítá činnosti plicních baroreceptorů, jejich aktivace inhibuje inspirační oblast.

Stupeň automatické dýchací aktivity je určován především parciálními tlaky O2 a CO2, a je proto regulován mechanizmem zpětné vazby.

Při chronické hyperkapnii centrální dechová stimulace na začátku stoupne a pak opět klesá. Jestliže se v tomto stavu uměle zavede dýchání 100 % O2 a periferní receptory reagují na tuto situaci jako na přiměřenou ventilaci, je zbylá činnost stimulace dýchání prostřednictvím těchto periferních receptorů nebezpečně ohrožena.


Další vlivy, které se uplatňují při řízení dýchání:
proprioreceptory ve svalech a šlachách se při zvýšené svalové námaze dráždí a přispívají ke stimulaci dýchání
vlivy z vyšších mozkových center ( kůra, limbický systém, hypotalamus, most) na dýchání se uplatňují např. při různých psychických stavech (úzkost, bolest) při reflexech dýchání, kašle, zívání a polykání, při řeči, zpěvu atd
dýchání je také ovlivňováno prostřednictvím presoreceptorů (např.zvýšená ventilace při větším poklesu krevního tlaku
stupeň dýchání závisí kromě toho na tělesné teplotě
při řízení dýchání se uplatňují i hormony (odpovídají zřejmě za větší dýchací aktivitu ve druhé polovině menstruačního cyklu a v průběhu těhotenství.

Hyperpnoe, hypopnoe – označení pro různou hloubku dýchání
Tachypnoe, bradypnoe, apnoe – označení pro různou frekvenci dýchání
Dyspnoe – subjektivní pocit „krátkého dechu“
Ortopnoe – těžká dyspnoe, když postižený je nucen zaujmout vzpřímenou polohu hrudníku
Hypoventilace a hyperventilace - situace, při nichž je vydýchávání O2 menší, resp. větší než jeho produkce.


Fyziologie zátěže

Při fyzické práci se spotřeba O2 zvyšuje až 20x. Tomu úměrně se zvyšuje ventilace. Arteriální pO2 i pCO2 a pH zůstávají proti klidovým hodnotám téměř nezměněné. Na ventilační odpovědi na zátěž se uplatňují především impulsy z mozkové kůry a hypothalamu do center v mozkovém kmeni a impulsy z proprioreceptorů ze svalů. I pasivní pohyb končetin prohloubí ventilaci.

Obranné reflexy
Apnoický reflex - nastává při čichovém podráždění silně dráždivými látkami. Při polykání brání aspiraci potravy.

Kašel - napomáhá udržet volně průchodné dýchací cesty. Po mohutném nádechu při uzavřené hlasové štěrbině stoupne nitrohrudní tlak a po jejich uvolnění vyrazí proud vzduchu spolu s dráždivou látkou.

Kýchání - je vyvoláno drážděním nosních receptorů. Po mohutném nádechu se silným výdechem zpravidla uvolní dutina nosní.


Změny v dýchacím systému můžeme rozdělit, stejně jako změny v systému oběhovém, na reaktivní (bezprostřední) a adaptační (dlouhodobé).

A.Změny reaktivní
je možno pozorovat již před začátkem práce. Tyto změny souvisejí s předstartovními stavy (viz kap 10). Zvýšení hodnot ventilačně-¬respiračních ukazatelů vzniká jak na podkladě zvýšené dráždivosti centrálního nervového systému (vliv emocí), tak na podkladě podmíněných reflexů, vypracovaných v průběhu dlouhodobého opakování výkonu při tréninku a závodech (paměťové stopy u sportovců). Začátek práce je charakterizován dvěma fázemi: iniciální fázi rychlých změn (30 - 40 s) a fázi přechodnou, se změnami pomalejšími. V ní jsou dolaďovány metabolické požadavky pracujících svalů. Při výkonech střední až maximální intenzity, trvajících déle než 40 - 60 s, může dojit k projevům tzv.mrtvého bodu. Čím je délka tratě delší a intenzita zátěže nižší, tím později se mrtvý bod objevuje.

Tab. Vztah mezi délkou tratě, rychlostí běhu a mrtvým bodem
běh (m) rychlost (m.s-1) mrtvý bod
po délce (m) za dobu (s)
400 8,0 250 30
800 6,9 550 80
1500 6,3 1150 180
3000 5,3 2000 380
5000 5,3 2000 380
10000 5,3 2000 380

Mrtvý bod se projevuje řadou subjektivních a objektivních příznaků. Mezi subjektivními velice nepříjemnými příznaky dominuje nouze o dech. Dále se objevuje svalová slabost, bolesti ve svalech, tíha a tuhnutí svalů. Doprovodné pocity, zejména dušnost, nutí jedince ukončit výkon. I objektivně je možné v tomto období zaznamenat pokles výkonu, horší koordinaci, narušení dynamického stereotypu i řadu změn v kardio-respiračních funkcích. Především se projeví narušená ekonomika dýchání. Na jedné straně snížení dechového objemu a minutové ventilace, na druhé straně zvýšení dechové frekvence a respiračního kvocientu se zvýšenou frekvencí a krevním tlakem. Příčinou tohoto stavu je disharmonie, nedostatečná sladěnost různých funkcí organismu, objevující se při přechodu neoxidativního metabolismu na metabolismus oxidativní.


Pokračuje-li jedinec dále ve výkonu, příznaky mrtvého bodu postupně mizí. Dýchání se prohlubuje, dechová frekvence se snižuje, srdeční frekvence i krevní tlak opět mírně klesají a výkon organismu stoupá.

Dýchání se stává opět ekonomické, nastupuje tzv. druhý dech. Při přechodu z mrtvého bodu do druhého dechu je popisováno zvýšení tělesné teploty s následným větším odvodem tepla ve formě pocení, s odpařováním potu. Tréninkové zatěžování kromě jiného podstatně zlepšuje i vzájemnou souhru regulačních mechanismů a projevy mrtvého bodu ustupují do pozadí, subjektivně se již většinou neprojevují. U netrénovaných jedinců mocný proud vzruchů ze svalových receptorů a z dýchacího svalstva vede k vytvoření hlubokého ochranného útlumu v mozkové kůře, který je příčinou diskoordinace funkcí. Druhý dech je potom výrazem oslabení korového útlumu s obnovou porušených funkcí.

Po 2 - 3 minutách méně intenzivní práce a 5 - 6 minutách intenzivnější práce dochází k nastolení tzv. setrvalého stavu. Pravý setrvalý stav, “steady state“, je rovnovážným stavem metabolických pochodů a funkcí organismu, ve kterém může organismus pokračovat teoreticky neomezeně dlouhou dobu. Hranice výkonu netrénovaného organismu pro práci v setrvalém stavu se pohybuje kolem 100 W. Překročení této hranice, individuálně odlišné, znamená již nedostatečnou možnost krytí kyslíkových potřeb pracujícími svaly. Podíl oxidativního metabolismu na výkonu se zmenšuje a začíná převažovat metabolismus neoxidativní. Nejvyšší hodnotu v rovnovážném stavu představuje tzv.anaerobní práh.

Setrvalý stav je pojem často používaný pro kratší časová období (minuty až desítky minut), jako je ergometrické testování či trénink. Řada prací ukázala, že i při výkonech nízké intenzity, trvajících déle než jednu hodinu, setrvalý stav vlastně neexistuje. Svoji roli tu hrají patrně mechanismy únavy a její průvodní jevy (mimo jiné i vzestup hodnot funkčních ukazatelů).
Zvyšuje-li se stále intenzita konané práce, roste i spotřeba kyslíku. Vyšší spotřeba kyslíku při činnosti probíhající po dobu jen několika minut se může přiblížit až k určitému “plató“, rovnovážnému stavu krátkodobého trvání, při kterém dochází k mobilizaci mechanismů zajišťujících dodávku kyslíku z rezerv. Kyslíkové rezervy v organismu představují: 500 ml O2 vázaného na myoglobin, 900 ml O2 vázaného na hemoglobin a 100 ml O2 volně rozpuštěného v plazmě. Po vyčerpání schopnosti pracovat na kyslíkový dluh (viz dále) nemůže sportovec pokračovat ve výkonu a buď podstatně sníží intenzitu výkonu nebo práci zastaví vůbec. Tento stav je označován za nepravý setrvalý stav.

Pozátěžové změny ve ventilačně-respiračních funkcích musí zajistit obnovu zátěží narušené homeostázy organismu. Při práci anaerobního charakteru musí být zabezpečena dostatečná dodávka kyslíku umožňující resyntézu energetických zdrojů a likvidaci acidózy


Při pohybové činnosti se mění mechanika dýchání. U netrénovaného jedince se bránice v klidových podmínkách podílí na plicní ventilaci 30 - 40 %‚ u trénovaného 50 - 60 %. Při tělesné práci se podíl bráničního dýchání zvyšuje. Při stupňované zátěži se pozoruje přesun dýchání do inspirační polohy, tzn. do inspiračního rezervního objemu. Do určité dechové frekvence (asi kolem 40 dechů za minutu) se nemusí používat výdechové svalstvo. Dýchání probíhá podobně jako v klidových podmínkách, s minimálními energetickými požadavky. Vdech je aktivní, výdech pasivní. Při dosažení určitého stupně intenzity zatížení se však dechový objem musí dále zvyšovat a vydechnout se musí v kratší době. To je však možné ze vzduchu, který v plicích zůstává, tedy z expiračního reservního objemu. Do činnosti se musí zapojit i výdechové svalstvo (vnitřní mezižeberní svaly a svaly břišní).Jejich zapojení však vyžaduje větší spotřebu energie. Energeticky ekonomičtější je tedy prohloubené dýchání s nižší dechovou frekvencí. Při tělesné práci se zlepšuje průchodnost dýchacích cest. Příčinu je třeba hledat ve vyšší aktivitě sympatiku, vedoucí k poklesu napětí hladkých svalů dýchacích cest. Přesto se u osob dýchajících frekvencí 40 - 50 dechů.min-1 pozoruje dýchání otevřenými ústy. Tento způsob dýchání usnadňuje práci dýchacích svalů, ale vzduch takto vdechnutý není řádně připraven pro vstup do alveolárního prostoru. Suchý a chladný vzduch může u některých přecitlivělých osob vyvolat průduškový spasmus. Odpadá i další funkce nosní sliznice, působící jako filtr. Stoupá množství prachových částic pronikajících do dolních dýchacích cest, což jistě nepřispívá k pozitivnímu efektu cvičení. Zvláštní význam má tato skutečnost při sportování ve znečištěném životním prostředí.

Ve srovnání se srdeční frekvencí jsou v dechové frekvenci (DF) při zátěži pozorovány výraznější změny. Je to způsobeno tím, že dechová frekvence je vůlí snadněji ovlivnitelná. DF se při stupňovaném zatížení postupně zvyšuje, ovšem toto zvyšování je individuální a závisí na způsobu (ekonomice) dýchání. U žen bývá větši než u mužů. Při lehké práci se DF pohybuje od 20 do 30 dechů za minutu, u těžké práce mezi 30 a 40 dechy, u velmi těžké práce činí 40 - 60 dechů.min-1. Při rychlejším pracovním tempu stoupá rychle i dechová frekvence a pak se již téměř nemění. Při některých sportovních činnostech cyklického charakteru je dýchání vázáno na pohyb v určitém poměru ke krokům, záběrům apod. U některých činností je dýchání znesnadněno nebo úplně zastaveno (vzpěračské výkony, skoky, potápění atd.) Při některých sportovních výkonech se vdech uskutečňuje v přestávce pohybu, při některých přímo v pohybu a správnému dýchání tak napomáhá (excentrické a koncentrické gymnastické cviky při vdechu a výdechu). Je třeba si uvědomit, že zvyšování dechové frekvence může vést ke snížení dechového objemu a tím i minutové ventilace. Snížením alveolární ventilace se zvětšuje fyziologický (funkční) mrtvý prostor a může se dostavit dušnost (dyspnoe).
Se stoupající intenzitou zatížení vzrůstá dechový objem (VT), je však do značné míry závislý na dechové frekvenci, obr.l0. Při Vysoké DF se zvětšuje jen málo, jak je tomu např. u dětí. Zatímco v klidu činí 0,5 - 0,6 l, při středním výkonu 1,0 - 2,0 l a při těžké práci 2,0 - 3,0 l. Často bývá však spíše vyjadřován svým podílem na vitální kapacitě (%VC). Dechový objem při středně intenzivním výkonu představuje 30% VC, při namáhavém výkonu 50% VC, u trénovaných až 70% VC.


Vitální kapacita (VC) je ukazatelem statickým, jednorázovým VTmax měřeným v klidových podmínkách. Může být však ovlivněna předchozím výkonem. Při mírné intenzitě zatížení se díky zapracování dýchacích svalů (rozdýchání) může VC oproti klidové hodnotě zvýšit. Po středně intenzivní práci se prakticky nemění, ale po dlouhodobé vyčerpávající práci, při které dochází k únavě dýchacích svalů, může klesnout dokonce až na 60% výchozí hodnoty.


Minutová ventilace (V) je výslednicí hloubky a počtu dechů (V = VT x DF). Je však především závislá na intenzitě konané práce. Pouze u krátkodobých výkonů se při omezeném dýchání může zmenšit nebo dokonce zastavit. Minutová ventilace se přizpůsobuje nejen potřebám zvýšeného přísunu kyslíku, ale především zvýšené koncentraci oxidu uhličitého a jeho potřebné vyloučení z organismu. V průběhu stupňovaného zatížení stoupá minutová ventilace lineárně do hodnoty 2,0 - 2,5 l.min-1. U vyšších intenzit je pozorována hyperventilace, tedy vyšší ventilace než by odpovídala, spotřebě kyslíku. obr. 12. Začátek hyperventilace se pohybuje kolem intenzity zatížení 50 - 60% VO2max, označované jako anaerobní práh (viz výše). Tato hyperventilace vzniká zvýšeným drážděním chemoreceptorů dýchacího centra v prodloužené míše zvýšeným pCO2. Spolupůsobí však i zvýšená dráždivost periferních a centrálních pH-receptorů. Zvýšené množství oxidu uhličitého je výsledkem nejen CO2 uvolňovaného při buněčných oxidacích z Krebsova cyklu, ale i CO2, vytěsňovaného z nárazníkového bikarbonátového systému při neutralizaci vznikající acidózy. Nicméně velký vzestup ventilace při těžké svalové práci vždy nekoreluje s krevní acidózou. Proto se hledá vysvětlení v jiných mechanismech, zejména v účastí CNS. U některých osob, a to jak u dospívajících, tak i u špičkových vytrvalců může být vztah ventilace k narůstající spotřebě kyslíku v celém rozsahu stupňované zátěže lineární. V takovém případě je stanovení anaerobního prahu neinvazivní ventilačně-respirační metodou nereálné. U velmi intenzivního cvičení roste minutová ventilace aniž by se zvyšovala spotřeba kyslíku. Oxidativní metabolismus je vystřídán metabolismem neoxidativním. Vysoká ventilace při nízké kyslíkové spotřebě je výrazem snížené ekonomiky ventilačně-respirační funkce. Ukazatelem, vyjadřujícím skutečné využití kyslíku z dané ventilace je ventilační ekvivalent kyslíku (VEO2) Vypočítává se z podílu minutové ventilace a minutové spotřeby kyslíku. Je to množství vzduchu potřebného pro spotřebu 1 l O2. Při maximálním zatížení činí u 25letých mužů 28 l, u žen 33 l vzduchu na 1 l O2 . Čím je jeho hodnota nižší, tím je stupeň využití kyslíku vyšší.


Maximální minutová ventilace (V max) pozitivně koreluje s maximální spotřebou kyslíku. Je třeba rozlišovat pracovní maximální minutovou ventilaci a maximální minutovou ventilaci volní. V max volní, označovaná také jako MMVV (maximální minutová volní ventilace) je používána jako test (dynamický ukazatel zdatnosti dýchacího systému). Měří se v klidových podmínkách, po dobu 20 s, při frekvenci dýchání 45 dechů za minutu, s co nejhlubším vdechem a výdechem. V max volní je vyšší než V max pracovní. U mužů činí 100 - 150 l. min-1 u žen 80 -100 l.min-1. Pracovní V max představuje asi 80% V max volní. Minutová ventilace po skončení práce klesá v prvních 2 minutách rychle (tato doba se využívá ke stanovení rychlé složky kyslíkového dluhu), později je návrat k výchozím hodnotám povolnější. Úplný návrat se shoduje s dosažením klidových hodnot spotřeby kyslíku. Veškerá nadklidová ventilace po skončení práce se dá vyjádřit jako tzv. ventilační dluh. Jeho součástí je i dluh kyslíkový.

Při práci dochází k lepší rovnoměrnější distribuci vzduchu, dýchá se větší části plic, zvyšuje se alveolární ventilace. Zlepšuje se perfuze. Spolupůsobí i zrychlení krevního oběhu, který se v plicním řečišti může zvýšit až dvojnásobně. V rámci redistribuce krve na začátku práce vzniká sice v plicním řečišti vazokonstrikce (plíce slouží jako pohotovostní zásoba krve), později však dochází k vazodilataci. Při práci dochází ke zlepšení plicní difuze, ke zvětšení difuzní plochy plic. Příčinou je větší rozpínání alveolů s vytvořením tenčí alveolární membrány. Množství kyslíku ve vydechovaném vzduchu se vyjadřuje procentuálním úbytkem z vdechovaného vzduchu atmosférického. V klidu činí tento úbytek 3 - 4%. Na začátku práce se přechodné zvýší na 5 - 8% a poté se ustálí na hodnotách nižších, 4 - 5%.
Při velmi intenzivní práci se může naopak snížit pod klidovou hodnotu (2 - 3 %)‚ což se vysvětluje při vysokých dechových frekvencích sníženou alveolární ventilaci. Při práci se difuzní kapacita plic zvýši z klidových 20 – 30 ml O2.min-1 .133 Pa, což je tlaková diference mezi pO2 v alveolech a kapilárách, na hodnoty 60 - 70 ml 02.min-1.
Při práci dochází samozřejmé i ke změnám v přenosu dýchacích plynů, což je výrazem zvýšeného katabolismu. Zatímco kyslíková saturace arteriální krve zůstává prakticky nezměněna (20 ml O2 na 100 ml krve). množství kyslíku v žilách je závislé na stupni využití kyslíku v tkaních. Ukazatelem tohoto využití je arteriovenózní diference kyslíku (a - v dif O2). Klidových 6 ml představuje zhruba 30% utilizaci. Při tělesné práci vzniká ve tkáních větší potřeba. Větši rozdíl parciálních tlaků mezi krví a tkáněmi vede k odevzdávání většího množství O2. Množství O2 uvolněného z hemoglobinu stoupá i vlivem vyššího pCO2, vyšší teploty a nižšího pH. A-v dif O2 při zatížení může u netrénované osoby činit 10 ml O2, což je 50 % utilizace. Spotřeba kyslíku se zvyšuje až na hodnoty 3,0 l za min. u mužů a 2,0 l za min. u žen (V02 max). U trénovaných jsou hodnoty podstatně vyšší. Nepoměr mezi nabídkou a poptávkou, tedy mezi spotřebou a potřebou, je kyslíkový deficit. Vzniká na začátku práce. Může se částečně splatit již v jejím průběhu (probíhá-li za oxidativního metabolismu dostatečně dlouhou dobu), většinou se však splácí po skončení činnosti formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh je považován za kvantitativní měřítko anaerobního metabolismu. Kyslíkový dluh je větší o kyslík spotřebovaný z kyslíkových rezerv (sumárně činí asi 1,5 l O2). Kyslíkový dluh představuje veškerou popracovní nadspotřebu kyslíku nad klidovou hodnotu. Má tři složky.
V prvních 2 - 3 min dochází k prudkému poklesu spotřeby kyslíku. Tato složka se označuje jako rychlá alaktátová a slouží k obnově fosfagenových zdrojů (ATP a CP). Druhá složka je pomalá laktátová a slouží resynteze laktátu na zásobní glykogen, třetí je pomalá alaktátová sloužící k obnovení klidových funkčně-metabolických podmínek, obr.14. Nejvyšší kyslíkový dluh se nachází u činnosti submaximální intenzity (5 - 7 l), zatímco u maximální intenzity činí jen 3 - 5 l. Trénovaný jedinec má hodnoty vyšší, viz dále. Při střední intenzitě zatížení se pohybuje od 2 do 7 l a u mírné intenzity může být nejvýše 2 l (nemusí se však vůbec objevit).


Množství oxidu uhličitého v arteriální krvi je v klidu i při zatížení stejné, ve venózní krvi při práci stoupá z 58 ml až na 64 ml. Arteriovenózní diference CO2 se tak z klidových 6 ml zvyšuje na 11 - 12 ml. Zvýšení acidity, způsobené hromaděním laktátu, vede k vytěsnění CO2 z alkalické rezervy a k následnému zvýšení výdeje CO2 plicemi, jak již bylo popsáno. Zvýšený výdej CO2 může takto zkreslovat hodnotu respiračního kvocientu charakterizujícího energetický zdroj. Respirační kvocient (R) tak může arteficiálně stoupat na hodnoty vyšší než 1,0, přestože při ‚ metabolismu cukrů může R činit maximálně 1,0.
Schopnost organismu zužitkovat co možná nejvyšší množství kyslíku a zajistit tak vysoký stupeň oxidativních pochodů (tím i vytrvalostní výkon) je dána ukazatelem maximálního jednorázového aerobního výkonu a aerobní kapacity. Maximální aerobní výkon, tj. maximální spotřeba kyslíku (VO2 max), činí u 25letých netrénovaných mužů 3,24 l.min-1, u 25letých netrénovaných žen 2,15 l.min-1. Vhodnější je jeho vyjádření relativní, vztažené na kg tělesné hmotnosti. Nejvyšší hodnoty se vzhledem k relativně nízké hmotnosti nacházejí u dětí, nejvyšších hodnot u dospělé populace se dosahuje v 18 letech (46,5 ml.kg-1 .min-1 u mužů, 37 ml.kg-1. min-1 u žen). VO2 . kg-1 max s věkem postupně klesá. V 60 letech je u mužů 31 ml . kg-1 . min-1 , u žen 23 ml.kg-1.min-1. Maximální aerobní výkon může být limitován na několika úrovních, z nichž je třeba jmenovat ventilaci, alveolokapilární difuzi, transport oběhovým systémem, tkáňovou difuzi a konečně buněčné oxidace. Ukazuje se, že u zdravého člověka je nejslabším klíčovým článkem transport, zajišťovaný objemem srdečním a buněčné oxidace, zajišťované kapacitou a aktivitou oxidativních enzymů. Zatímco aerobní výkon je vyjádřen aktuální hodnotou maximální spotřeby kyslíku, je aerobní kapacita nepřímo charakterizována časem, po který jedinec je schopen udržet co nejvyšší hodnotu V02.


B. Změny adaptační
vznikají jako důsledek dlouhodobého zatěžování, tréninku. Nejvýraznější změny přináší trénink vytrvalostního charakteru. Při srovnání ventilačně-respiračních parametrů trénovaného a netrénovaného člověka stojí u sportovců v popředí lepši dechová ekonomika, větší funkční kapacita a vyšší stropové hodnoty sledovaných parametrů.

Trénovaný jedinec má:
1.lepší mechaniku dýchání (vyšší pohyblivost bránice)

2.lepší plicní difuzi (při větším počtu aktivních alveolů a při nižším fyziologickém mrtvém prostoru

3. nižší dechovou frekvenci při standardním i maximálním zatížení

4. vyšší maximální dechový objem 3 - 5 l, (60 - 80 % VC), netrénovaný 2 - 3 l, (50 % VC)

5. vyšší vitální kapacitu (u mužů 5 - 8 l, u žen 3,5 - 4,5 l), což odpovídá 120 – 140 % nál.VC,
netrénovaný muž 4,5 l, žena 2,5 - 3,5 l (100 % nál.VC)

6. nižší minutovou ventilaci při standardním zatížení a vyšší maximální hodnotu (muž 150 - 200 l, žena 100 - 130 l), což představuje 120 - 160 % nál.V max, netrénovaný muž 100 - 150 l, žena 70 - 100 l

7. vyšší a-v diferenci pro kyslík při maximálním zatížení (70 - 80 % utilizace), netrénovaný (50 %)

8. minimální až nulové projevy mrtvého bodu

9. rychlejší nástup setrvalého stavu při vyšší intenzitě zatížení (150 - 200 W), netrénovaný (100 W)

10. vyšší maximální aerobní výkon (V02 max) u mužů 60 - 80 ml.kg-1.min-1, u žen 40 - 50 ml.kg-1
.min-1 ‚ netrénovaný 25letý muž 43 ml.kg-1 .min-1, 25letá žena 35 ml.kg-1 .min-1

11. anaerobní práh při vyšší intenzitě zatížení a vyšší spotřebě kyslíku

12. vyšší kyslíkový dluh (větší anaerobní kapacitu) 15 - 18 l, netrénovaný 5 – 7 l


Dýchání při potápění
Při potápění těsně pod vodní hladinou mohou být dýchací cesty prodlouženy speciální trubicí („šnorchl“), takže je zachován přísun atmosférického vzduchu.
dýchání je ztíženo, protože se nejen zvětší mrtvý prostor, ale při výdechu se musí navíc překonávat i tlak vody, působící na hrudník → tento tlak se zvyšuje na každých 10 m hloubky o 98 kPa = 1 at = 735 mmHg) nad hodnotu atmosférického tlaku působícího v úrovni vodní hladiny.

Hloubka potápění s dýchací trubicí je omezena:
1.Při velké délce trubice se příliš zvětší mrtvý prostor, nebo při užití užší trubice nadměrně stoupne odpor kladený vzduchu
2.Tlak vody je příliš velký: - při vdechu může být max. 11 kPa (112 cm H2O), ve větších hloubkách už je vdech nemožný: hrudník zůstane v pozici usilovného výdechu

Dýchání ve větších hloubkách (až do 70 cm) je možné pouze za speciálních přístrojů, kterými se automaticky nastavuje tlak vdechovaného vzduchu (z tlakové láhve) na hodnotu odpovídající tlaku okolní vody.
Při vysokém tlaku vzduchu stoupá mj. i parciální tlak dusíku, takže se ho v krvi rozpouští více než při normálním (atmosférickém) tlaku (v hloubce 60 m asi 70x více).
Při vynoření tlak opět klesne a přebytečný dusík se uvolňuje. :
je-li návrat na hladinu pomalý, dusík difunduje do alveolů a je vydýchán
je-li návrat příliš rychlý, vznikají ve tkáních (bolesti!) a v krvi bublinky dusíku, které ucpávají malé cévy (plynová embolie) – Kesonová nemoc: 40 – 60m – hluboké opojení
od 75 m – otrava

Při potápění bez přístroje se zadrženým dechem stoupá člověku v krvi parciální tlak CO2, protože CO2 vyprodukovaný v těle není vydýcháván.
Při určité hodnotě pCO2 dojde prostřednictvím dráždění chemoreceptorů k pocitu nedostatku vzduchu, což je signál k vynoření – tento okamžik může být oddálen, jestliže osoba pře potápěním hyperventiluje a tím sníží pCO2 v krvi. (trénovaní potápěči)

Barotrauma
Při potápění se tělesné dutiny vyplněné vzduchem (plíce, střední ucho aj.) vlivem zvýšeného tlaku zmenšují, a proto musí být chybějící vzdušný prostor nahrazen (za pomocí přístroje se tak v plicích děje automaticky).
Spojení vnitřního ucha s hltanem prostřednictvím Eustachovy trubice je však otevřeno pouze příležitostně (při polykání) nebo vůbec ne (při nachlazení). V případě potápění zde chybí objemové vyrovnání, zvyšující se tlak vody v zevním zvukovodu vtlačuje bubínek dovnitř (bolest!) a může způsobit až jeho rupturu. Studená voda vniká dovnitř a jednostranně dráždí orgán rovnováhy, což vede k nevolnosti, závrati a poruchám orientace → lze tomu zamezit občasným aktivním vtlačením vzduchu z plic do středoušní dutiny (ucpat nos, tlačit).
Při vynoření se vzdušné prostory opět rozepnou. Když je vynoření příliš rychlé, bez rovnoměrného vypouštění vzduchu, může dojít k ruptuře plic s pneumotoraxem a často ke smrtelnému krvácení a vzduchovým emboliím.

Dýchání ve vysokých výškách
Na úrovni hladiny moře činí barometrický tlak (PB) průměrně 101,3 kPa. Z obsahu O2 ve vzduchu (0,21 = 21%) se vypočítá pro tuto výšku parciální tlak O2 ve vdechovém vzduchu (piO2) 21,33 kPa
S rostoucí nadmořskou výškou klesá PB , tím piO2 a následkem toho parciální tlak O2 v alveolách, který je na úrovni moře okolo 13,33,kPa.
Klesne-li pAO2 , rozhodující pro zásobování organizmu O2, pod kritickou hodnotu okolo 4,7 kPa, dojde v důsledku hypoxie k poruchám mozku. – při normálním dýchání nastane tato situace na úrovni asi 4 000 m.
→ nízký pO2 dráždí chemoreceptory a tím dojde ke zvýšení minutové ventilace (V´T) – dýchání při nedostatku O2) → parciální tlak O2 v alveolech se tak může udržet na vyšší úrovni a jeho kritická hodnota se posune na výšku okolo 7 000m – tzv. výškový zisk.

Při dýchání O2 (z tlakových lahví) je možné vystoupat do větších výšek.
Kritický práh pAO2 , bez zvýšení ventilace je v tomto případě nad 12 km, při zvětšení V´T až na 14 km.
Maximální ventilace při nedostatku O2 je relativně malá s porovnáním např. vystupňovaného dýchání při těžké fyzické práci. Důvod spočívá v tom, že při výškové hyperventilaci klesá v krvi pCO2 - respirační alkalóza → dochází k poklesu stimulace dýchání zprostředkované centrálními chemoreceptory - efekt, který působí proti stimulaci dýchání přes periferní chemoreceptory.
Respirační alkalóza je však po určité době kompenzována zvýšeným vylučováním HCO3- ledvinami.
Dostatečné zásobování tkání O2 je také zaručeno navíc zvětšením minutového srdečního výdeje.

Ve vysoké nadmořské výšce se zvyšuje i erytropoeza - při dlouhodobém pobytu stoupá počet erytrocytů v krvi; tím se ovšem zvyšuje viskozita krve, která tento počet limituje.


Otrava O2
Jestliže je parciální tlak ve vdechovaném vzduchu vyšší než normálně (>22 kPa), hovoříme o hyperoxii.
Několikadenní dýchání při piO2 okolo 70 kPa způsobuje poškození plic (úbytek sufraktantu):
Příznaky poškození plic:
- kašel, bolesti při dýchání
Při potápění do 100 m hloubky s přístrojem se stlačeným vzduchem – křeče, ztráta vědomí


Praktická cvičení

Vyšetření křivky usilovného výdechu vitální kapacity a křivek průtok – objem v průběhu usilovné vydechnuté vitální kapacity

Pneumotograf s integrátorem je zařízení, které je používáno pro měřené rychlosti proudu a objemu vdechovaného a vydechovaného vzduchu. Jeho použití odstraňuje nevýhody klasických mechanických systémů (spirometrů), tj, setrvačnost, tření pohyblivých součástek a odpor.
Při měření plyn, který proudí pneumotografem překonává velmi malý odpor. Tento odpor vyvolává tlakový rozdíl na začátku a na konci pneumotografické hlavice. Velikost tlakového rozdílu je v širokém rozsahu (0-720 l-sec-1) přímo úměrná (lineární) velikosti průtoku (V´, l.sec-1). Tlakový rozdíl lze dobře snímat citlivým diferenciálním manometrem, který na elektrickém výstupu dává napětí úměrné velikosti průtoku plynu. Elektrickou integrací signálu průtoku obdržíme hodnotu objemu (V, ml). Oba měřené parametry zaznamenáváme přímopíšícím zapisovačem ve dvou stopách jako změny průtoku (V´) a objemu (V) v čase (s).

Přístroje použité k provedení úkolu:
Pneumotograf s integrátorem, přímopíšící zapisovač, souřadnicový XY zapisovač

Provedení úkolu:
Na pneumotografu vyvážíme integrátor v klidových podmínkách. Pomocí cejchovací pumpy a průtokoměru provedeme kalibraci objemu a průtoku. Zvolené výchylky registrujeme jak na zapisovači v časové závislosti (Chiracard), tak na plošném souřadnicovém zapisovači (BAK 5T) v odpovídajícím měřítku.

Při samotném měření sedí vyšetřovaná osoba v křesle, po psychickém a fyzickém uklidnění si vloží do úst náústek a připojí se k pneumotografickému snímači. Nos stiskneme tlačkou.
Po opětné adaptaci uvedeme do funkce obě registrační zařízení. Po klidovém dýchání (posun papíru Chiradardu 2,5 mm.s-1), vyzveme vyšetřovaného, aby maximálně nadechl a s největším úsilím nejrychleji vydechl až do konce výdechu – manévr usilovného výdechu vitální kapacity (FVC).

Před koncem nádechu zrychlíme posun papíru na 25 mm.s-1 a získáme tak křivku rozepsaného usilovného výdechu vitální kapacity (FVC).

Při vyšetření musí být dodržena kritéria dokonale těsnícího nosního průduchu, pevného sevření náústku spolu s dosažením maximálního výdechového úsilí. Ze čtyř zaregistrovaných pokusů zvolíme k výpočtu ten nejzdařilejší.

Hodnocení úkolu:
Ze záznamu na přímopíšícím zapisovači získáme:
1.Křivku vydechnutého objemu v časové závislosti, kde určíme hodnotu usilovně vydechnuté vitální kapacity – FVC a hodnotu objemu vydechnutého za první sekundu usilovného výdechu FVC1.
Jako další parametr se záznamu můžeme hodnotit středovou výdechovou rychlost, objem vzduchu vydechnutý v rozsahu dvou středních čtvrtin FVC přepočtený na dobu jedné sekundy – MMEF25-75%FVC(Maximum Mid Expiratory Flow rate).

2.Křivku průtoku vydechovaného vzduchu v čase (rychlost). Na této křivce hodnotíme vrcholovou výdechovou rychlost – PEFR (Peak Expiratory Flow Rate) a maximální výdechovou rychlost v poloze 25% FVC.

Všechny měřené hodnoty porovnáváme s náležitými hodnotami vztaženými k výšce, hmotnosti, věku a pohlaví vyšetřované osoby.